Image

Diabetična nefropatija

Diabetična nefropatija. Nefropatija - poraz majhnih žil v ledvicah. Vodilni znak je proteinurija (pojav beljakovin v urinu); - edem; - splošna šibkost; - žeja, suha usta; - zmanjšanje količine urina; - neugodje ali teža v ledvenem delu; - izguba apetita; - Redko je navzea, bruhanje, napihnjenost in mehko blato. - Neugoden okus v ustih.

Slide 51 od predstavitve »Diabetes mellitus« do lekcij medicine na temo »Endokrine bolezni«

Dimenzije: 960 x 720 slikovnih pik, format: jpg. Če želite brezplačno naložiti diapozitiv v razred zdravil, z desno miškino tipko kliknite sliko in kliknite Shrani sliko kot. ". Prenesite celotno predstavitev Diabetes.pptx v zip-arhivu velikosti 1440 KB.

Endokrine bolezni

"Bolezni živčnega sistema" - Menstruacija pri dekletih se pojavi pozno, nepravilno, v zgodnji menopavzi. Palm Down. Podvajanja - podvojitev kromosomske regije. Sposoben opravljati preproste vrste dela. "Lahko naredijo več, kot vedo." Normalni niz kromosomov. Sindrom Shereshevsky-Turner Značilnost spolnih in somatskih motenj.

"Radioterapija" - kompetentno načrtovanje, oblikovanje in kakovost gradnje. Razvoj regulativne dokumentacije, oblikovanje zakonodajnega okvira. Ustvarjanje sistema medicinsko-fizične in tehnične službe. I - stopnja 50-60 II - stopnja 30-40 III - stopnja 20-25 IV - stopnja 5-7 V - stopnja 4-5. Potrebni ukrepi za razvoj sevalne terapije v Rusiji.

"Zdravljenje napada bronhialne astme" - Zdravljenje napada bronhialne astme. V 1 ml (20 kapljic) vsebuje 0,5 mg pulmikorta. Zmerno hudo poslabšanje astme. Bolezen je hujša pri otrocih iz družin z nizkim socialnim statusom. Zdravljenje astme. Razvrstitev bronhialne astme po resnosti (GINA, 2006).

“Hormoni v dermatologiji” - Irina Askarova Veterinarska bolnišnica “Panacea”. Verjetnost zapletov. Pomembno je, da se spomnite! Sheme sistemskega zdravljenja. Indikacije za uporabo. Ko govorimo o "hormonih" v dermatologiji v 90% primerov govorimo o glukokortikoidih. Prednizolon: mačke -1-2 mg / kg vsakih 12 ur; psi - 0,5–1 mg / kg vsakih 12 ur;

"Kožne bolezni" - Lizanje anusa. Pustularne kožne bolezni - Piodermatitis. Kožne bolezni, ki jih povzročajo bakterije. Primarni kontaktni dermatitis. Fotodermatoza. Vključen je le en patogen, ki povzroča tipičen vzorec okužbe. Lizanje pregiba kolena. Endokrine kožne bolezni - ki jih povzroča presežek ali pomanjkanje hormona.

»Kronične bolezni« - Kriteriji klinične učinkovitosti. Velik sistem zaščite telesa. Posledice perinatalne encefalopatije, cerebralne paralize, NF NKGM. Terapevtska strategija. MERILA ZA UČINKOVITOST za antihomotoksično terapijo. Antihomotoksična terapija. Sistemski (Akutne bolezni, stopnja poslabšanja kronične patologije): Sestavljeni -.

Skupaj 8 predstavitev na temo “Endokrine bolezni”

Predstavitev diabetične nefropatije

- spremembe srca in ožilja

- nevropatijo različnih manifestacij

- MAU, proteinurija, GFR

- gostoto kosti

- vidno stanje

- stanje srčno-žilnega sistema

Zdravljenje diabetične nefropatije

Stopnja azotemije (kreatinin> 2 mg / dL)

- Normalizacija krvnega tlaka (135/75 mm. Hg. Čl.)

- Normalizacija Glc (HbA1c 35)

- spremembe srca in ožilja

- nevropatijo različnih manifestacij

- MAU, proteinurija, GFR

- gostoto kosti

- vidno stanje

- stanje srčno-žilnega sistema

Zdravljenje CRF pri bolnikih s sladkorno boleznijo

1. Zdravljenje hipertenzije - kratkodelujoča zdravila v optimalnih kombinacijah

2. Dietoterapija - nizka vsebnost beljakovin (0,5-0,6 g / kg / s), nizka vsebnost soli, poleg tega so primerni p-ato ak-ketosteril.

3. Boj proti zastrupitvi

4. Zdravljenje anemije - eritropoetin (60-240 ie / kg) t

5. Korekcija presnove fosforja-kalcija - Vit D (0,25-0,5 µg / s), Ca 2-4 g / s x 3-kratni karbonat, da se doseže Ca ++ 1,15-1,3 mmol / l, o-sa - 2,3-2,5 mmol / l, fosfati - 0,8-1,5 mmol / l

6. Preprečevanje hiperkalimije - previdno in ACE, NSAID

7. Popravek terapije za zniževanje glukoze

Faza kronične poškodbe ledvic

Faza 1. Okvara ledvic pri normalni / povišani ravni GFR (> 90 ml / min) t

2. stopnja: Bolezen ledvic z rahlim zmanjšanjem ravni GFR (60-89 ml / min) t

3. stopnja Zmerno zmanjšanje GFR (30-59 ml / min) t

4. faza. Znatno zmanjšanje GFR (15-29 ml / min)

Kalkulator

Brezplačna ocena stroškov storitev

  1. Izpolnite prijavo. Strokovnjaki bodo izračunali stroške vašega dela
  2. Izračun stroškov bo prišel na pošto in SMS

Številka vaše prijave

Zdaj bo na pošto poslano samodejno potrditveno pismo z informacijami o aplikaciji.

DIABETIČNA NEFROPATIJA Izvaja študent na Moskovski državni medicinski univerzi po imenu I.

Diabeticna nefropatija (Maidanova A.A.)

DIABETIČNA NEFROPATIJA Izpolnjena: študent Moskovske državne medicinske univerze poimenovana po njem. IM Sechenov Medicinska fakulteta 4 tečaji 32 skupin Maidanova Anastasia Aleksandrovna Vodja: dr rit. Oddelek za endokrinologijo Morgunova Tatyana Borisovna Moskva, 2015

DIABETSKA NEFROPATIJA - specifična lezija ledvičnih žil pri sladkorni bolezni (mikroangiopatski zaplet), ki jo spremlja nastanek nodularne ali difuzne glomeruloskleroze, katere končna stopnja je značilna za razvoj kronične odpovedi ledvic. Endokrinologija. Nacionalno vodstvo. Ed. I. I. Dedova, G. A. Melnichenko. Ed. “Geotar-Media”, Moskva, 2013. str. 285.

DIABETIČNA NEFROPATIJA Opredeljena je kot albuminurija (več kot 30 mg albumina na dan - mikroalbuminurija ali proteinurija več kot 0,5 g beljakovin na dan) in / ali zmanjšanje filtracijske funkcije ledvic pri diabetičnih bolnikih, če ni okužb sečil, srčnega popuščanja ali drugih bolezni, neposredno vplivajo na delovanje ledvic. I. I. Dedov, G. A. Melnichenko, V. V. Fadeev. Endokrinologija. Ed. 2. ur. »Geotar. Mediji ”, Moskva, 2007. str. 327.

Epidemiologija v Mikroalbuminurijo določimo pri 6–60% bolnikov s sladkorno boleznijo tipa 1 5–15 let po pojavu. Pri 30–40% bolnikov pride do končne faze ledvične bolezni. Z diabetesom tipa 2, v nasprotju z diabetesom tipa 1, obstaja neposredna povezava med trajanjem sladkorne bolezni in razvojem DN. To je opaziti pri 25% predstavnikov evropske dirke in v 50% azijske dirke. I. I. Dedov, G. A. Melnichenko, V. V. Fadeev. Endokrinologija. Ed. 2. ur. »Geotar. Mediji ”, Moskva, 2007. str. 328.

Glavni dejavniki tveganja Ø trajanje diabetes mellitusa Ø kronična hiperglikemija Ø AH (intraglomerularna in sistemska) Ø dislipidemija Ø genetska predispozicija Ø kombinacija diabetesa z okužbami sečil, uporaba nefrotoksičnih zdravil in rentgenskih kontrastnih sredstev. I. I. Dedov, G. A. Melnichenko, V. V. Fadeev. Endokrinologija. Ed. 2. ur. »Geotar. Mediji ”, Moskva, 2007. str. 327.

Klasifikacija Ø diabetična nefropatija, mikroalbuminurija faza Ø diabetična nefropatija, stopnja proteinurije z nedotaknjeno funkcijo izločanja dušika Ø diabetična nefropatija, stopnja CRF Endokrinologija. Nacionalno vodstvo. Ed. I. I. Dedova, G. A. Melnichenko. Ed. “Geotar-Media”, Moskva, 2013. str. 285.

Razvrstitev po Mogensenu, 1983.

Diagnoza diabetične nefropatije po klasifikaciji CKD Pri oblikovanju diagnoze CKD v skladu s to razvrstitvijo se dosledno kažejo naslednje: • bolezen ledvic, • razvrščanje GFR, • ​​ocenjevanje albuminurije, proteinurija. Klimontov V. V., Myakina N. E. Kronična ledvična bolezen pri sladkorni bolezni. - Novosibirsk: Založba NSU, 2014. - 44 c.

Patološke spremembe Nodularna lezija ledvičnih glomerulov (Kimmelstil-Wilsonov sindrom) Difuzna lezija ledvičnih glomerulov

Patogeneza v Hiperglikemija - glavni začetni faktor. - neenzimatska glikozilacija beljakovin ledvičnih membran, ki kršijo njihovo strukturo in funkcijo. Zgoščevanje osnovne membrane. - direktni glutotoksični učinek: aktivacija protein kinaze C, ki uravnava žilno prepustnost, kontraktilnost, procese celične proliferacije, aktivnost rastnih faktorjev tkiva - aktiviranje tvorbe prostih radikalov (citotoksični učinek) - oslabljena sinteza heparan sulfata, ki vodi do izgube bazalne membrane, najpomembnejša funkcija - selektivnost naboja. Nato se razvijejo UIA in proteinurija. Endokrinologija. Nacionalno vodstvo. Ed. I. I. Dedova, G. A. Melnichenko. Ed. “Geotar-Media”, Moskva, 2013. str. 285.

Patogeneza proti hiperlipidemiji. Kompleksne motnje v profilu lipidov: - zmanjšanje ravni HDL - povečanje trigliceridov - povečanje ravni LDL Obstaja popolna analogija med procesom nastanka glomeruloskleroze in mehanizmom aterosklerotičnih vaskularnih sprememb. Ledvična patologija vodi do razvoja hiperlipidemije. M.V. Shestakova, M.S. Shamkhalova. Diabetična nefropatija: klinika, diagnostika, zdravljenje. Moskva, 2009.

Patogeneza v Proteinurija je pomemben ne hemodinamični indikator napredovanja sladkorne bolezni. Je hkrati posledica razvoja diabetične nefropatije in dejavnika njegovega napredovanja. Proteinurna hipoteza (Joslyn Diabetic Center): - visoka proteinurija - hitro napredovanje diabetične nefropatije - zmanjšana proteinurija korelira s počasnim napredovanjem diabetične nefropatije - proteinurije - nadomestnega končnega cilja in cilja terapevtskega zdravljenja pri bolnikih z diabetično nefropatijo. M.V. Shestakova, M.S. Shamkhalova. Diabetična nefropatija: klinika, diagnostika, zdravljenje. Moskva, 2009.

Patogeneza v intrakranularno hipertenzijo. Povzroča ga neravnovesje v uravnavanju tonusa nosilnih in izstopajočih arteriolov glomerulov, katerih vzrok je visoka aktivnost ledvičnega renin-angiotenzin-aldosteronskega sistema s ključno vlogo angiotenzina II. V zgodnjih fazah hiperfiltracije: GFR več kot 140150 ml / (min * 1, 73) * m 2. Formula Cockcroft - Cult, ki temelji na endokrinologiji očistka kreatinina. Nacionalno vodstvo. Ed. I. I. Dedova, G. A. Melnichenko. Ed. “Geotar-Media”, Moskva, 2013. str. 285.

Metode za izračun stopnje glomerulne filtracije: Algoritmi za specializirano zdravstveno oskrbo bolnikov s sladkorno boleznijo. Klinične smernice. Ed. I.I.Dedova, M.V. Shestakova. 7. izdaja. Moskva, 2015. str. 40

Patogeneza v Arterijska hipertenzija: njena vloga pri razvoju diabetične nefropatije se povečuje z napredovanjem bolezni. Vendar pa diabetična nefropatija poveča razvoj arterijske hipertenzije: z zakasnitvijo natrija - simpatična hiperaktivacija - prekomerna aktivacija RAAS - upočasnjena vazodilatacija, odvisna od endotelija. Ko se sladkorna bolezen tipa 1 ponovno razvije kot posledica poškodbe ledvic. Pri sladkorni bolezni tipa 2 v 80% primerov nastopi hipertenzija pred nastankom sladkorne bolezni. M.V. Shestakova, M.S. Shamkhalova. Diabetična nefropatija: klinika, diagnostika, zdravljenje. Moskva, 2009.

Patogeneza v Anemija: zaplet diabetične nefropatije in dejavnik njegovega napredovanja. Najpomembnejši vzrok razvoja je zmanjšanje produkcije eritropoetina v peritubularnih celicah proksimalnega nefrona. Razvija se dolgo pred oslabljeno funkcijo ledvične filtracije. Anemija poveča tveganje za napredovanje CKD: vsako zmanjšanje Hb za 1 g / dl poveča verjetnost končne stopnje KBS za 11% 1. M. V. Shestakova, M. Shamkhalova. Diabetična nefropatija: klinika, diagnostika, zdravljenje. Moscow, 2009. 2. Thorp M.L., Johnson E.S. o smrtnosti srčno-žilne ledvične bolezni. Nefrologija. 2009; 14: 240-246.

Klinična slika v Faza mikroalbuminurije - tip 1 SD. Pri večini bolnikov simptomi niso prisotni. Redko so opazili epizode zvišanega krvnega tlaka. -SD 2 tip. MAU nima posebnih kliničnih simptomov. Hipertrofija glomerulov in tubulov nefrona, odebelitev osnovne membrane glomerulov, povečanje mezangialne matrike. HELL je normalen / zmerno povečan. Retinopatija pri 20-50% bolnikov. Periferna polinevropatija pri 30 do 5%. OAM je v redu. Anemija pri 20% bolnikov. Včasih pastoznost shins in noge. Endokrinologija. Nacionalno vodstvo. Ed. I. I. Dedova, G. A. Melnichenko. Ed. “Geotar-Media”, Moskva, 2013. str. 285.

Klinična slika v Stopnja proteinurije z intaktnim delovanjem ledvic, ki izloča dušik: klinično izrazita stopnja. - otekanje nog in stopal, včasih boki in obraz - arterijska hipertenzija (pri 8090% bolnikov), zvišanje krvnega tlaka, endokrinologija. Nacionalno vodstvo. Ed. I. I. Dedova, G. A. Melnichenko. Ed. “Geotar-Media”, Moskva, 2013. str. 285.

Klinična slika v Stopnja kronične odpovedi ledvic: - zastajanje tekočine - izrazit obstojni edem - šibkost, zaspanost, utrujenost - stabilna arterijska hipertenzija - slabost, včasih bruhanje, ki ne prinaša olajšave. Endokrinologija. Nacionalno vodstvo. Ed. I. I. Dedova, G. A. Melnichenko. Ed. “Geotar-Media”, Moskva, 2013. str. 285.

Zgodnje odkrivanje DN Za zgodnje odkrivanje DN je potrebno redno ocenjevati delovanje ledvic: ü določiti očistek kreatinina in kreatinina v krvi, ü krvni sečninski dušik, ü proteinurijo ü študirati sediment sedimenta ü študijo GFR v Če ni proteinurije, je treba raziskati MAU: ponavljajoči se test 3 za 2 -3 mesece. v Mikroalbuminurija (30 do 300 mg / dan) je zanesljiv pokazatelj tveganja za diabetično nefropatijo. Endokrinologija. Ed. N. Lavin. Moskva, "Praksa", 1999.

Skupine tveganja za diabetično nefropatijo v Letni pregled z opredelitvijo MAU in GFR je prikazan v Ne smemo pozabiti, da nosečnost še poslabša sladkorno bolezen, zlasti sladkorno bolezen tipa 1, in vsi hudi makro in mikroangiopatski zapleti sladkorne bolezni so kontraindikacije za nosečnost. Algoritmi za specializirano zdravstveno oskrbo bolnikov s sladkorno boleznijo. Klinične smernice. Ed. I.I.Dedova, M.V. Shestakova. 7. izdaja. Moskva, 2015.

Diagnostični algoritem Fizično pozitivni rezultati študije UIA so pridobljeni z: - dekompenzacijo presnove ogljikovih hidratov - visoko beljakovinsko dieto - težkim fizičnim naporom - okužbo sečil - srčno popuščanje - zvišana telesna temperatura - nenadzorovana arterijska hipertenzija Endokrinologija. Nacionalno vodstvo. Ed. I. I. Dedova, G. A. Melnichenko. Ed. “Geotar-Media”, Moskva, 2013. str. 285.

Zdravljenje diabetične nefropatije v • Nefarmakološko zdravljenje: omejitev soli, nasičenih maščob in vnosa beljakovin • sprememba načina življenja: 1. povečanje telesne aktivnosti 2. vzdrževanje optimalne telesne teže 3. omejitev vnosa alkohola in prenehanje kajenja 4. zmanjšanje duševnega stresa. v Zdravljenje z zdravili: Faza izbire zdravil pri sladkorni bolezni tipa 1, izbrana zdravila pri sladkorni bolezni tipa 2. Drugi ukrepi. - Popravek presnove fosforjevega kalcija. Enterosorpcija - hemodializa, peritonealna dializa, presaditev ledvic, stopnja ESRD (terminal) - endokrinologija. Nacionalno vodstvo. Ed. I. I. Dedova, G. A. Melnichenko. Ed. “Geotar-Media”, Moskva, 2013. str. 285.

Presaditev organov Prisotnost sladkorne bolezni ni kontraindikacija za presaditev organov (izolirana presaditev ledvic ali ledvic v kombinaciji s trebušno slinavko). Vendar pa predstavljajo visoko kirurško in anestetično rizično skupino. Ne smemo pozabiti, da vaskularne in urološke zaplete po presaditvi ledvic opazimo pri 2–12% prejemnikov. Vnaprej - podroben pregled bolnikov. Algoritmi za specializirano zdravstveno oskrbo bolnikov s sladkorno boleznijo. Klinične smernice. Ed. I.I.Dedova, M.V. Shestakova. 7. izdaja. Moskva, 2015.

Transplantacija Kombinirana presaditev pankreatoduodenalnega kompleksa in ledvic je radikalna metoda za zdravljenje kronične odpovedi ledvic pri izidu diabetesa tipa 1. Zapleti se pojavijo kot posledica intraoperativnih travmatskih učinkov na presadka in reperfuzijske poškodbe pankreasnega presadka. Med bolniki, ki so bili podvrženi kombinirani presaditvi, je Binefrektomija učinkovitejša v pancreatoduodenalnem kompleksu in operacijah tega tipa: to je ledvica, 60% v dolgotrajnem obdobju omogoča zmanjšanje nefrogenih po operaciji. žleze in ledvice. Zokoev A. K. Izolirana in kombinirana presaditev ledvic in trebušne slinavke. International Journal of Endocrinology, št. 5 (29) 2010.

Predstavitev, poročilo Diabetic Nefropathy

Pošljite predstavitev pošti

Povratne informacije

Če poročila o predstavitvi niste našli in prenesli, ga lahko naročite na naši spletni strani. Poskusili bomo poiskati potrebno gradivo in ga poslati po elektronski pošti. Če imate kakršna koli vprašanja ali predloge, nas kontaktirajte:

Če imate kakršna koli vprašanja ali predloge, nas kontaktirajte:

Smo v družabnih omrežjih

Socialna omrežja so že dolgo postala sestavni del našega življenja. Iz njih se učimo novic, komuniciramo s prijatelji, sodelujemo v interaktivnih interesnih klubih.

Predstavitev, poročilo DIABETIC NEPHROPATHY

Pošljite predstavitev pošti

Povratne informacije

Če predstavitve niste našli, jo lahko naročite na naši spletni strani. Predstavitev, ki jo potrebujete, bomo poskušali poiskati v elektronski obliki in jo poslati po elektronski pošti.

Če imate kakršna koli vprašanja ali predloge, nas kontaktirajte:

Smo v družabnih omrežjih

Socialna omrežja so že dolgo postala sestavni del našega življenja. Iz njih se učimo novic, komuniciramo s prijatelji, sodelujemo v interaktivnih interesnih klubih.

Diabetična nefropatija

Diabetična nefropatija kot specifična poškodba ledvičnih žil pri sladkorni bolezni. Metabolična, hemodinamska, genetska teorija. Zaporedje razvoja patoloških pojavov. Glavni simptomi bolezni, zdravljenje.

Podobni dokumenti

Razvoj sekundarnega glomerulonefritisa na ozadju poraza telesa s katerokoli drugo boleznijo. Značilnosti dejavnikov, ki izzovejo bolezen. Imunokompleksno okvaro ledvic. Presnovne motnje, diabetična nefropatija. Faze amiloidoze ledvic.

predstavitev je bila dodana dne 21.12.2016

Ocena pojavnosti diabetične nefropatije. Ledvična funkcija in določanje vzrokov kronične odpovedi ledvic pri sladkorni bolezni. Klinične manifestacije in patogeneza anemije pri kronični odpovedi ledvic. Sistem za hemodializo.

predstavitev je bila dodana dne 30.10.2017

Dedna, prirojena in pridobljena nefropatija pri otrocih: anatomske anomalije strukture ledvic in sečil, deformacije, hipertenzija. Klinične manifestacije bolezni ledvic: majhni in veliki ledvični sindromi, diagnostika in zdravljenje.

predstavitev je bila dodana dne 20.4.2014

Glavni dejavniki tveganja za diabetično retinopatijo. Epidemiologija, patogeneza in stopnje razvoja (razvrstitev) bolezni. Klinična slika diabetične retinopatije in ishemične makulopatije. Značilnosti sprememb v žilah mrežnice.

predstavitev je bila dodana dne 19.10.2015

IgA nefropatija kot bolezen glomerularnega aparata v ledvicah z mezangialnimi usedlinami IgA, katerega glavna manifestacija je ponavljajoča se hematurija, njena etiologija in patogeneza, vzroki razvoja in razširjenosti, diagnostika in zdravljenje.

predstavitev, dodano 09/03/2012

Zgodovinske informacije o sladkorni bolezni, njenih vzrokih, simptomih in diagnostičnih metodah. Hipoglikemija pri sladkorni bolezni. Preprečevanje in zdravljenje bolezni, medicinski postopki za bolnike. Pregled informacij, ki bi jih moral imeti diabetik.

povzetek je dodan dne 15.12.2013

Razvrstitev sladkorne bolezni. Metode za diagnozo in zdravljenje. Klinični pomen metaboličnega sindroma. Dejavniki tveganja za razvoj gestacijskega tipa bolezni. Vzroki hipo-in hiperglikemije. Diabetična stopala. Nasveti za nego nog za diabetike.

predstavitev je bila dodana dne 04.05.2017

Kaj je luskavica, njene sorte. Tveganje za razvoj bolezni, kožne manifestacije. Klinika psoriatičnega artritisa, radiografske spremembe pri tej bolezni. Diagnostična merila za psoriatično artropatijo. Poškodbe ledvic. Specifičnost zdravljenja.

predstavitev je bila dodana dne 19.03.2011

Porodniška in ginekološka anamneza ter med nosečnostjo. Rezultati objektivnih, zunanjih porodničarskih in laboratorijskih študij. Klinična diagnoza in njena utemeljitev. Glavni simptomi nefropatije, njeno zdravljenje. Načrt za porod.

anamneza, dodana 10.30.2013

Diabetes mellitus kot skupina presnovnih (presnovnih) bolezni, za katere je značilna kronična hiperglikemija, ki je posledica kršitve izločanja insulina. Kronični zapleti: mikroangiopatija, makroangiopatija, diabetična nevropatija.

Diabetična nefropatija

Diabetična nefropatija kot specifična poškodba ledvičnih žil pri sladkorni bolezni. Metabolična, hemodinamska, genetska teorija. Zaporedje razvoja patoloških pojavov. Glavni simptomi bolezni, zdravljenje.

Različica HTML še ni na voljo.

Podobni dokumenti

Razvoj sekundarnega glomerulonefritisa na ozadju poraza telesa s katerokoli drugo boleznijo. Značilnosti dejavnikov, ki izzovejo bolezen. Imunokompleksno okvaro ledvic. Presnovne motnje, diabetična nefropatija. Faze amiloidoze ledvic.

predstavitev [431,5 K], dodana 21.12.2016

Akutne in kronične oblike bolezni. Glavni vzroki tubularne intersticijske bolezni ledvic. Fanconijev sindrom. Posebnosti strupene poškodbe ledvic. Analgetska nefropatija, glavni simptomi, vzroki in zdravljenje. Poškodbe ledvic s hiperkalciemijo.

predstavitev [33,3 K], dodana 30. 8. 2013

Dedna, prirojena in pridobljena nefropatija pri otrocih: anatomske anomalije strukture ledvic in sečil, deformacije, hipertenzija. Klinične manifestacije bolezni ledvic: majhni in veliki ledvični sindromi, diagnostika in zdravljenje.

predstavitev [3,8 M], dodana dne 20.4.2014

Glavni dejavniki tveganja za diabetično retinopatijo. Epidemiologija, patogeneza in stopnje razvoja (razvrstitev) bolezni. Klinična slika diabetične retinopatije in ishemične makulopatije. Značilnosti sprememb v žilah mrežnice.

predstavitev [6,7 M], dodana dne 19.10.2015

IgA nefropatija kot bolezen glomerularnega aparata v ledvicah z mezangialnimi usedlinami IgA, katerega glavna manifestacija je ponavljajoča se hematurija, njena etiologija in patogeneza, vzroki razvoja in razširjenosti, diagnostika in zdravljenje.

predstavitev [644,1 K], dodana 09.03.2012

Zgodovinske informacije o sladkorni bolezni, njenih vzrokih, simptomih in diagnostičnih metodah. Hipoglikemija pri sladkorni bolezni. Preprečevanje in zdravljenje bolezni, medicinski postopki za bolnike. Pregled informacij, ki bi jih moral imeti diabetik.

povzetek [35.1 K], dodan 15. 12. 2013

Razvrstitev sladkorne bolezni. Metode za diagnozo in zdravljenje. Klinični pomen metaboličnega sindroma. Dejavniki tveganja za razvoj gestacijskega tipa bolezni. Vzroki hipo-in hiperglikemije. Diabetična stopala. Nasveti za nego nog za diabetike.

predstavitev [1,5 M], dodana 5. 4. 2017

Kaj je luskavica, njene sorte. Tveganje za razvoj bolezni, kožne manifestacije. Klinika psoriatičnega artritisa, radiografske spremembe pri tej bolezni. Diagnostična merila za psoriatično artropatijo. Poškodbe ledvic. Specifičnost zdravljenja.

predstavitev [210.2 K], dodana 19.03.2011

Porodniška in ginekološka anamneza ter med nosečnostjo. Rezultati objektivnih, zunanjih porodničarskih in laboratorijskih študij. Klinična diagnoza in njena utemeljitev. Glavni simptomi nefropatije, njeno zdravljenje. Načrt za porod.

Zgodovina primerov [28,8 K], dodana 30.10.2013

Diabetes mellitus kot skupina presnovnih (presnovnih) bolezni, za katere je značilna kronična hiperglikemija, ki je posledica kršitve izločanja insulina. Kronični zapleti: mikroangiopatija, makroangiopatija, diabetična nevropatija.

predstavitev [1,8 M], dodana dne 25.7.2015

Diabetična nifropatiya

Diabetična nifropatiya. Preprečevanje diabetične nefropatije. 1. Edini zanesljiv dejavnik pri preprečevanju diabetične nefropatije in osnova za zdravljenje vseh njegovih stopenj je optimalna kompenzacija sladkorne bolezni. Diabetična nefropatija je lezija ledvičnih žil, ki se pojavi pri sladkorni bolezni, ki jo spremlja njihova zamenjava z gostim veznim tkivom.

Slide 9 iz predstavitve "Bolezni izločilnega sistema". Velikost arhiva s predstavitvijo 1195 KB.

Biološka ocena 11

"Razvoj vzreje" - Dosežki živinoreje. Strain Glavne metode izbire. Preverite sami. Rejne živali. Južnoazijski center. Metode izbire. Stopnje nastajanja vzreje. Osnove izbora. Ugani ključno besedo. Izbira. Srednjeameriški center. Sredozemlje. Srednjeazijski center. Centri rastlinskega izvora. Predmet in naloga izbire. Široka razširjenost. Zakon homolognih serij. Sorte rastlin.

"Red Wolf" - dolžina telesa. Območje Abakan. Tipičen prebivalec gora. Rusko ime. Rdeči volk. Varnostni ukrepi. Redke in ogrožene živali. Število CIS. Wolfberry

"Oddelki za ptičji razred" - Field Sparrow. Naročite Ciconiiformes. Herling Gull. Naročite Goluboobraznye. Oddelek Strizhiobraznye. Sparrowov odmik. Naročite Kukushkoobraznye. Chibis. Hooded vrana. Uvod Skupni škorci. Praktični pomen ptic je velik in zelo raznolik. Siva jarebica. Rook Velika bela čaplja. Velika tit Ptice Siva čaplja Oddelek Zhuravleobraznye. Labod - labod labirint. Naročilo Anseriformes. Odvzem žolna.

"Genetika sluha" - Zmanjšanje sluha. Razlogi. Kompleksnost dedne gluhost. Gluhost Recesivna gluhost. Delo s slovarjem o genetiki. Dominantna gluhost. Vzroki prirojene dedne gluhost. Slovar genetike. Vrste gluhosti. Kaj je lahko gluhost. Vrsta gluhosti dedovanja. Genetika sluha.

"Različne vrste rib" - Ribe. Barbusses. Swordtails. Angelfish. Danio. Hemigram Ternesia. Ribja metulja Neoni Pequilly Cichlids Apistogram. Zlate ribice. Somiki Mollies Tetras. Angelske ribe

"Primati" - izvor in ožja družina. Razvrstitev. Večina starih primatov se je po vsej verjetnosti naselila iz Azije. Primati. Razvrstitev primatov je doživela pomembne spremembe. Podenote in družine Mokronosye (Strepsirrhini). Pododdelki in družine Sukhosov. Videz. Ena najbolj naprednih enot. Praktična vrednost. Splošne značilnosti. Znanstvena klasifikacija.

Skupaj na temo "Biologija 11 razred" 57 predstavitev

Povzetek na to temo: Diabetična nefropatija.

· Simptomi in faze

· Preprečevanje in zdravljenje

Diabetična nefropatija je bilateralna ledvična poškodba, ki vodi do zmanjšanja funkcionalne sposobnosti in se pojavi zaradi vpliva različnih patoloških učinkov, ki se pojavijo pri sladkorni bolezni. To je eden od najhujših zapletov sladkorne bolezni, ki v veliki meri določa prognozo osnovne bolezni.

Treba je povedati, da se diabetična nefropatija s sladkorno boleznijo tipa I razvije pogosteje kot pri sladkorni bolezni tipa II. Vendar pa je diabetes tipa II pogostejši. Značilnost je počasen razvoj patologije ledvic, pomembno vlogo pa ima tudi trajanje osnovne bolezni (diabetes).

Vzroki diabetične nefropatije

Najprej je treba povedati, da razvoj DN ni neposredno povezan z ravnjo glukoze v krvi, v nekaterih primerih pa se sladkorna bolezen sploh ne razvije. Do danes ni nedvoumnega mnenja o mehanizmu razvoja NAM, vendar so glavne teorije:

  • Metabolična teorija. Dolgotrajna hiperglikemija (visoka koncentracija glukoze v krvi) vodi do različnih biokemičnih motenj (povečana tvorba glikiranih proteinov, neposredni toksični učinki visokih koncentracij glukoze, biokemične motnje v kapilarah, poliolna pot metabolizma glukoze, hiperlipidemija), ki škodljivo vplivajo na ledvično tkivo.
  • Hemodinamska teorija. Zaradi oslabljenega intrarenalnega pretoka krvi (intraglobularna hipertenzija) se razvije diabetična nefropatija. Hkrati se na začetku razvije hiperfiltracija (pospešena tvorba primarnega urina v ledvičnih glomerulih z sproščanjem beljakovin), nato pa se pojavi proliferacija vezivnega tkiva z zmanjšanjem filtracijske zmogljivosti.
  • Genetska teorija. Ta teorija temelji na primarni prisotnosti genetsko določenih predisponirajočih dejavnikov, ki se aktivno manifestirajo pod vplivom presnovnih in hemodinamskih motenj, značilnih za diabetes mellitus.

Očitno se pri razvoju NAM pojavljajo vsi trije mehanizmi, poleg tega pa so med seboj povezani glede na obliko začaranega kroga.

Simptomi diabetične nefropatije

Patologija je - počasi napreduje in simptomi so odvisni od stopnje bolezni. Razlikujejo se naslednje faze:

  • Asimptomatska faza - ni kliničnih manifestacij, vendar pa povečanje hitrosti glomerularne filtracije kaže na začetek okvarjene aktivnosti ledvičnega tkiva. Lahko pride do povečanega ledvičnega pretoka krvi in ​​ledvične hipertrofije. Raven mikroalbumina v urinu ne presega 30 mg / dan.
  • Faza začetnih strukturnih sprememb - pojavijo se prve spremembe v strukturi ledvičnih glomerulov (odebelitev kapilarne stene, ekspanzija mezangija). Raven mikroalbumina ne presega norme (30 mg / dan) in še vedno je povečan pretok krvi v ledvicah in s tem povečana glomerularna filtracija.
  • Nefrotična faza - raven mikroalbumina presega normo (30-300 mg / dan), vendar ne doseže ravni proteinurije (ali epizode proteinurije so manjše in kratke), pretok krvi in ​​glomerularna filtracija je običajno normalna, vendar se lahko poveča. Že lahko pride do povišanega krvnega tlaka.
  • Nefrotična faza - proteinurija (beljakovina v urinu) postane trajna. Hematurijo (kri v urinu) in cilindrurijo lahko občasno opazimo. Ledvični pretok krvi in ​​hitrost glomerulne filtracije se zmanjšata. Arterijska hipertenzija (zvišan krvni tlak) postane odporna. Edemi se združijo, pojavi se anemija, povečajo se številni krvni parametri: ESR, holesterol, alfa-2 in beta-globulini, betalipoproteidi. Koncentracije kreatinina in sečnine so nekoliko povišane ali v normalnih mejah.
  • Nefrosklerotična faza (uremic) - funkcije filtracije in koncentracije ledvic so močno zmanjšane, kar vodi do izrazitega povečanja ravni sečnine in kreatinina v krvi. Količina beljakovin v krvi se znatno zmanjša - nastane izrazita oteklina. V urinu se zazna proteinurija (beljakovina v urinu), hematurija (kri v urinu), cilindrurija. Anemija postane izrazita. Arterijska hipertenzija je obstojna in pritisk doseže veliko število. V tej fazi kljub velikemu številu glukoze v krvi sladkor v urinu ni zaznan. Presenetljivo se zniža stopnja razgradnje endogenega insulina, ko se zmanjša nefrosklerotična faza diabetične nefropatije, in izločanje insulina v urinu se prav tako ustavi. Posledično se zmanjša potreba po eksogeni insulin. Ravni glukoze v krvi se lahko zmanjšajo. Ta faza se konča s kronično odpovedjo ledvic.

V idealnih razmerah je treba zgodaj odkriti diabetično nefropatijo. Zgodnja diagnoza temelji na spremljanju ravni mikroalbumina v urinu. Običajno vsebnost mikroalbumina v urinu ne sme preseči 30 mg / dan. Prekoračitev tega praga označuje začetno fazo patološkega procesa. Če postane mikroalbuminurija trajna, to kaže na razmeroma hiter razvoj izrazitega DN.

Drugi zgodnji pokazatelj diabetične nefropatije je določanje ledvične filtracije. V ta namen se uporablja Rebergov test, ki temelji na določanju kreatinina v dnevnem urinu.

V poznih fazah diagnoza ni težavna in temelji na identifikaciji naslednjih sprememb:

  • Proteinurija (beljakovina v urinu).
  • Zmanjšana hitrost glomerulne filtracije.
  • Povečana raven kreatinina in sečnine v krvi (azotemija).
  • Hipertenzija.
  • Morda razvoj nefrotskega sindroma, ki ga spremlja huda proteinurija (beljakovina v urinu), hipoproteinemija (zmanjšanje krvnega proteina), edemi,

Kadar so diagnostični ukrepi za diabetično nefropatijo zelo pomembni za izvedbo diferencialne diagnostike z drugimi boleznimi, ki lahko privedejo do podobnih sprememb v analizi:

  • Kronični pielonefritis. Značilne so prisotnost značilne klinične slike, levkociturija, bakteriurija, značilne slike z ultrazvokom in izločajočo urografijo.
  • Tuberkuloza ledvic. Značilne lastnosti: pomanjkanje rasti flore v prisotnosti lecocyturia, odkrivanje mikobakterije tuberkuloze v urinu, značilen vzorec pri izločilni urografiji.
  • Akutni in kronični glomerulonefritis.

V nekaterih primerih se opravi biopsija ledvic, da se pojasni diagnoza. Tukaj je nekaj indikacij za diagnostično biopsijo ledvic:

  • Razvoj proteinurije prej kot 5 let po razvoju diabetes mellitus tipa I. t
  • Hitro povečanje proteinurije ali nenaden razvoj nefrotičnega sindroma.
  • Obstojna mikro- ali bruto hematurija.
  • Pomanjkanje poškodb drugih organov in sistemov, značilnih za sladkorno bolezen.

Preprečevanje diabetične nefropatije se mora začeti čim prej, in sicer od prvega dne diagnoze sladkorne bolezni. Osnova preventive je nadzor ravni glukoze v krvi, presnovnih motenj. Pomemben kazalnik je raven glikiranega hemoglobina, ki kaže na kakovost korekcije ravni glukoze.

Kot profilaktično zdravilo je treba predpisati zaviralce ACE (nižji krvni tlak in izločanje intratubularne filtracije) tudi pri normalnih vrednostih krvnega tlaka.

Zdravljenje in preprečevanje diabetične nefropatije

Preprečevanje NAM je potrebno začeti od prvih dni vzpostavitve diagnoze samega sladkorne bolezni. Preventivni ukrepi v zgodnjih fazah sladkorne bolezni so najbolj temeljita korekcija presnovnih motenj. Najbolj optimalna raven kompenzacije ogljikovih hidratov, ki lahko preprečijo razvoj NAM, je naslednja: t

Predstavitev diabetične nefropatije

Predavanje št. 11. Pozni zapleti sladkorne bolezni

Diabetične angiopatije so pozni zapleti sladkorne bolezni. Diabetična angiopatija je generalizirana vaskularna lezija, ki se širi tako na majhna plovila kot na posode srednjega in velikega kalibra.

S porazom majhnih žil, kot so arteriole, venule in kapilare, se razvije mikroangiopatija. S porazom posod srednjega in velikega kalibra se razvije makroangiopatija. Mikroangiopatija vodi do razvoja diabetične nefropatije in retinopatije. V makro-angiopatijah so prizadete žile srca, možganov in velike žile spodnjih okončin. Glavna vloga razvoja diabetične angiopatije je hiperglikemija. Nevarni produkti so glikozilacija. Njihovo delovanje je spremeniti strukturo in presnovo telesnih beljakovin, predvsem beljakovin celične membrane. To vodi do zgostitve in povečane prepustnosti slednjih. Prav tako glikozilacijski produkti povečajo produkcijo citokinov, ki pa spodbujajo celično proliferacijo in hiperplazijo, povečajo trombozo zaradi povečane agregacije trombocitov. Pri diabetični angiopatiji nastane superoksidni anion. Ta snov inaktivira dušikov oksid, kar vodi do disfunkcije žilnega endotelija. Te spremembe povzročijo zmanjšanje sposobnosti endotelija, da povzroči vazodilatacijo, povečanje prepustnosti žilne stene in kršitev reoloških lastnosti krvi, kar povzroča razvoj hemostaze in tromboze.

1. Diabetična nefropatija

Diabetična nefropatija je specifična poškodba ledvic pri sladkorni bolezni, ki jo spremljajo morfološke spremembe v kapilarah in arteriolah ledvičnih glomerulov, ki vodijo do njihove okluzije, sklerotične spremembe, progresivnega zmanjšanja funkcije ledvične filtracije in razvoja kronične ledvične odpovedi.

Začetni znaki diabetične nefropatije so odkriti 5–10 let po nastopu sladkorne bolezni. Ta zaplet je glavni vzrok smrti pri sladkorni bolezni tipa I. t

Obstajajo številni mehanizmi za razvoj diabetične nefropatije. Pod vplivom stalne hiperglikemije se arteriolni glomerul razširi. Poškodbe ledvičnih žil povzročijo zadebeljenje osnovne membrane, okvarjeno ledvično perfuzijo in posledično zvišanje krvnega tlaka. Ker se pojavlja dilatacija arteriole, ki se vrača, in odlivni ton poveča, se intraglomerni tlak poveča, kar napreduje pod vplivom povečanja volumna primarnega urina. Povišan tlak v glomerulih povzroči spremembe v krvnih žilah in parenhimu ledvic. Prepuščena je prepustnost ledvičnega filtra, kar se kaže v mikroalbuminuriji, nato pa s proteinurijo. Napredovanje procesa vodi do razvoja glomeruloskleroze, ki se kaže v kronični odpovedi ledvic.

Za diabetično nefropatijo je značilno več stopenj: mikroalbuminurija, proteinurija, kronična ledvična odpoved. Stopnja mikroalbuminurije in proteinurije ni diagnosticirana z rutinskim pregledom.

Za stopnjo mikroalbuminurije je značilno povečanje izločanja albumina v urinu s 30 na 300 mg na dan. S splošno analizo urina beljakovine ni zaznana. Značilna klinična slika na tej stopnji se ne razvije. V nekaterih primerih lahko pride do rahlega zvišanja krvnega tlaka.

Stopnjo proteinurije označuje povečanje izločanja beljakovin v urinu za več kot 300 mg na dan. Najprej se v urinu zazna samo albumin, tj. Proteinurija je selektivna. Z napredovanjem bolezni se zmanjša selektivnost proteinurije, kar se kaže v izločanju z urinom grobozrnatih beljakovin - globulinov. Če je proteinurija večja od 3,5 g na dan, to kaže na razvoj nefrotskega sindroma. Klinično se manifestira z edemom, ki je lokaliziran na obrazu. Povečanje krvnega tlaka se razvije pri 65–80% bolnikov, povečata pa se sistolični in diastolični tlak. Za arterijsko hipertenzijo pri diabetični nefropatiji je značilna stabilnost in pomanjkanje občutljivosti na antihipertenzive. Nefrotski sindrom vodi v razvoj disproteinemije, napredovanje pa do hipoproteinemije.

Ker je dokazana odporna proteinurija, se zmanjša hitrost glomerularne filtracije pod 80 ml / min, zmanjša koncentracijska sposobnost ledvic, kar povzroči hipoizostenurijo, nato pa povečanje ravni kreatinina in sečnine v krvi. To je stopnja kronične odpovedi ledvic. Na tej stopnji se proteinuriji dodajo vsi simptomi, značilni za kronično ledvično odpoved. Ta stopnja ima progresivni potek, ki je lahko drugačen.

Za stopnjo kronične odpovedi ledvic je značilno zmanjšanje telesne potrebe po eksogenega insulinu. To dejstvo je pojasnjeno z zmanjšanjem aktivnosti insulinaze in z zmanjšanjem vezave insulina na plazemske beljakovine kot posledica hipoproteinemije. Klinično se ta stopnja manifestira s povečano nagnjenostjo k hipoglikemičnim stanjem. Za njihovo preprečevanje je treba zmanjšati odmerek injiciranega inzulina in hkrati povečati vsebnost ogljikovih hidratov v živilih. Najmočnejši dejavnik pri napredovanju kronične odpovedi ledvic je arterijska hipertenzija. V večini primerov na tej stopnji obstajajo različni vnetni procesi urinarnega sistema, kot so naraščajoči pielonefritis itd.

Laboratorijske in instrumentalne diagnostične metode

Prva dva obdobja diabetične nefropatije sta diagnosticirana v primeru mikroalbuminurije v dveh ali več urinskih testih, pri čemer je albuminurija 30–300 mg / dan. Te številke označujejo stopnjo mikroalbuminurije. Stopnja proteinurije se diagnosticira, če je količina albumina večja od 300 mg na dan. Pri diabetični nefropatiji se pojavi povečana stopnja glomerularne filtracije, ki jo določimo z Reberg testom.

Hkrati je hitrost glomerularne filtracije večja od 140 ml na minuto. Stopnja kronične odpovedi ledvic je značilna masivna proteinurija več kot 3,5 g na dan, hipoalbuminemija, hiperholesterolemija.

Da bi dosegli pozitiven učinek, je treba začeti zdravljenje v prvi fazi diabetične nefropatije. Cilj terapije v tej fazi je normalizirati raven krvnega tlaka. Izbrana zdravila so zaviralci ACE.

Pripravki iz te skupine normalizirajo indekse krvnega tlaka, prav tako zmanjšajo intraglomerularni tlak in prepustnost glomerularnih bazalnih membran. Uporabljena zdravila so enalapril, perindopril, lizinopril itd. Običajno se daje monoterapija. V primeru normalne ravni krvnega tlaka so predpisane tudi droge iz te skupine, vendar v majhnih odmerkih. Tudi na prvi stopnji se sulodeksid, zdravilo iz skupine glikozaminoglikanov, daje za obnovitev poškodovanih kletnih membran glomerulov.

Zdravljenje v fazi proteinurije mora vključevati dajanje insulina bolnikom s sladkorno boleznijo tipa 2, imenovanje diete z zmanjšano količino soli v primeru arterijske hipertenzije. Zdravljenje arterijske hipertenzije z zdravili poteka tudi z zaviralci ACE. Ponavadi monoterapijo s temi zdravili. Stopnja krvnega tlaka, ki jo je treba doseči, je 130/85 mm Hg. Čl. V primeru neuspeha monoterapije z zaviralci ACE se izvaja dodatno zdravljenje z antagonisti kalcija, kot sta verapamil ali diltiazem.

Poleg tega lahko dodelite? -Blockers (atenolol), diuretiki (furosemid), antagonisti receptorjev angiotenzina (losartan).

Zdravljenje za razvoj kronične ledvične odpovedi je odvisno od njegove faze. Obstajajo konservativne in končne faze. Za konzervativno fazo je značilna stopnja glomerularne filtracije 30–60 ml / min. Glavna stvar v tej fazi je dieta. V primeru arterijske hipertenzije je količina soli omejena na 3 g na dan, količina ogljikovih hidratov je treba povečati, da se pokrijejo stroški energije. Od teh zdravil je obvezna uporaba insulina, zaviralcev ACE. Za korekcijo motenj metabolizma lipidov se uporablja simvastatin, motnje presnove kalcijevega fosforja - kalcijev karbonat ali acetat, kislinsko-bazno stanje, in sicer acidoza - natrijev bikarbonat. Če je potrebno, uporaba zdravil za zdravljenje anemije, kot tudi sorbenti. V primeru končne faze kronične odpovedi ledvic, za katero je značilno zmanjšanje hitrosti glomerularne filtracije pod 15 ml / min, se zdravljenje izvaja v specializiranih nefroloških bolnišnicah. Metode zdravljenja so kronična hemodializa ali peritonealna dializa. Če obstaja potreba in možnost, se opravi presaditev ledvice.

2. Diabetična retinopatija

Diabetična retinopatija je lezija kapilar, arteriol in venul mrežnice, ki se kaže v razvoju mikroaneurizmov, krvavitev in prisotnosti eksudativnih sprememb. Poleg širjenja na novo nastalih plovil. Obstajajo tri faze diabetične retinopatije: neproliferativna, preproliferativna, proliferativna.

Pri sladkorni bolezni opazimo zoženje krvnih žil, kar spremlja razvoj hipoperfuzije. Pojavijo se degenerativne spremembe v žilah z nastankom mikroaneurizmov. Z napredovanjem hipoksije opazimo vaskularno proliferacijo, zaradi katere se razvije maščobna degeneracija mrežnice in odlaganje kalcijevih soli. Odlaganje lipidov v mrežnici vodi do nastajanja gostih eksudatov. Pojav proliferirajočih žil spremlja nastanek shuntov, katerih delovanje povzroča krčne žile mrežnice, kar poslabša njeno hipoperfuzijo. Tako imenovani fenomen kraje se razvija. To vodi do napredovanja ishemije mrežnice, kar povzroči infiltrate in brazgotine. Z daljšim postopkom se lahko pojavi odmik mrežnice. Padec aneurizme, hemoragični srčni napadi in masivno žilno invazijo povzročijo krvavitve v steklovini. Če se pojavi proliferacija žilic šarenice, to vodi do sekundarnega glavkoma.

Klinična slika je odvisna od stopnje diabetične retinopatije. Za ne-proliferativno fazo je značilen pojav mikroaneurizme v mrežnici, petehialne krvavitve in trdna eksudativna žarišča. Obstaja otekanje mrežnice. Retinalne krvavitve se nahajajo v središču fundusa ali vzdolž velikih žil in so predstavljene z majhnimi pikami, potezami ali temnimi krogi. Izločki so običajno lokalizirani v osrednjem delu fundusa in imajo rumeno ali belo barvo.

Za preproliferativno fazo je značilno, da se pojavijo izrazite oscilacije kalibra mrežničnih žil, njihova podvojitev, zvitost in zankanje. Obstaja velika količina eksudatov, tako trdih kot mehkih. Značilen je pojav velikega števila krvavitev v mrežnici, medtem ko nekateri njeni deli izgubijo prekrvavitev zaradi tromboze majhnih žil. Za proliferativno fazo je značilna tvorba novih žil v mrežnici, ki so tanke in krhke. To vodi do pogostih ponovitev krvavitev v mrežnici. Z napredovanjem te faze kalitev novo oblikovanih žil v steklastem telesu.

Te spremembe vodijo do hemophtalmusa in tvorbe vitreoretinalnih vrvic, ki povzročajo odmik mrežnice in razvoj slepote. Nova plovila, ki se tvorijo v šarenici, so pogosto vzrok sekundarnega glavkoma.

Za potrditev diagnoze diabetične retinopatije je potrebno izvesti vrsto študij, objektivnih in instrumentalnih. Raziskovalne metode vključujejo zunanji pregled očesa, definicijo ostrine vida in vidna polja, študije z uporabo špranjske luči roženice, šarenice in kota sprednje komore za določitev stopnje očesnega tlaka. V primeru motnosti steklastega telesa in leče se opravi ultrazvok očesa. Po potrebi izvedemo fluoresceinsko angiografijo in fotografijo fundusa.

Glavno načelo pri zdravljenju tega zapleta je doseči kompenzacijo presnovnih procesov pri sladkorni bolezni. Za preprečevanje slepote izvajamo lasersko slepo mrežnično fotokoagulacijo. Ta tehnika se lahko uporablja v kateri koli fazi diabetične retinopatije, vendar je največji učinek dosežen, če se uporablja v zgodnjih fazah. Namen te tehnike je ustaviti delovanje na novo nastalih mrežničnih žil. Če je diabetična retinopatija že dosegla proliferativno stopnjo, lahko uporabimo metodo transconjunktivalne kriogulacije. Če je diabetična retinopatija zapletena s hemophtalmom, je vitrektomija možna na kateri koli stopnji - odstranitev steklastih in vitreoretinalnih vrvic.

3. Diabetična nevropatija

Diabetična nevropatija vključuje poškodbe osrednjega in perifernega živčnega sistema pri sladkorni bolezni.

Obstaja naslednja klasifikacija (P. K. Thomas, J. D. Ward, D. A. Greene).

1. Senzomotorna nevropatija:

2) žariščna (mononeuropatija) ali polifokalna (kranialna, proksimalna, mononeuropatija okončin in telesa).

2. Avtonomna (vegetativna) nevropatija:

1) kardiovaskularno (ortostatska hipotenzija, sindrom srčne denervacije);

2) prebavila (atonija želodca), žolčne diskinezije, diabetične enteropatije);

3) urogenitalna (z okvarjenim delovanjem mehurja, z moteno spolno funkcijo);

4) oslabljena sposobnost pacienta, da prepozna hipoglikemijo;

5) disfunkcija učenca;

6) disfunkcija znojnih žlez (distalna anhidroza, hiperhidroza med jemanjem).

Ključni element v patogenezi tega zapleta je kronična hiperglikemija. Obstajajo tri teorije o razvoju diabetične nevropatije.

Teorija polioluminskega inozitola. Po njenem mnenju se zaradi hiperglikemije v živcu pojavi znatno povečanje koncentracije glukoze. Ker presežek glukoze ni popolnoma metaboliziran, prispeva k nastanku sorbitola. Ta snov je osmotsko aktivna. Zaradi povečanja koncentracije sorbitola v živcu se zmanjša aktivnost natrijevega-kalijevega ATP-asa. To dejstvo povzroča otekanje aksonov in drugih struktur nevrona progresivne narave.

Teorija endoneuralne mikroangiopatije. Leži v tem, da se zaradi mikroangiopatije žil, razvije aksonska hipoksija, kar vodi do presnovnih motenj in nastanka mikrokromosomov.

Izraz diabetične nevropatije je odvisen od njegove vrste po klasifikaciji.

Pri senzorični nevropatiji se najprej ugotovi kršitev občutljivosti na vibracije. Odkrivanje te kršitve se izvede z uporabo graduirane vilice, ki je nameščena na glavi prve kosti. Diagnoza temelji na občutku pacientove vibracije. Najpogostejši simptom distalne oblike tega zapleta sladkorne bolezni je pojav občutka otrplosti in parestezije v spodnjih okončinah. Pogosti simptomi so mrzelost v nogah, ki je med palpacijo topla. Za senzimotorično nevropatijo je značilen pojav sindroma nemirnih nog. Ta sindrom je kombinacija preobčutljivosti s pojavom parestezije ponoči. Bolečine v nogah se pogosto pojavijo ponoči.

Ko patologija napreduje, se ti občutki pojavijo tako v rokah kot tudi v prsih in trebuhu. Z dolgim ​​potekom bolezni se pojavi smrt malih bolečih živčnih vlaken, kar se kaže v spontanem prenehanju bolečine v okončinah. Senzomotorično nevropatijo lahko spremlja hipoestezija, manifestacija katere je izguba občutka vrste "nogavic in rokavic". V primeru kršitve proprioceptivne občutljivosti je opaziti razvoj senzorične ataksije, ki je sestavljena iz težavnosti gibanja in motene koordinacije gibanja. Ker je prisotna motnja občutljivosti na bolečino, bolniki pogosto ne opazijo majhnih poškodb stopal, ki se kasneje lažje okužijo. V primeru mononevropatije so v večini primerov prizadeti obrazni, ugrabni in ishiadični živci.

Kardiovaskularna oblika. Pri avtonomni nevropatiji je prvi prizadet živčni vagus, ki vodi do povečanja simpatičnega učinka na srce. Te spremembe pojasnjujejo razvoj tahikardije v mirovanju. Napredovanje procesa vodi v poraz simpatičnega živčnega sistema, kar se kaže v zmanjšanju tahikardije. Vse te spremembe v inervaciji srčne mišice vodijo do kršitve njegove prilagoditve fizičnemu naporu.

Gastrointestinalna oblika diabetične nevropatije se razvije kot posledica pomanjkanja holinergične regulacije funkcije prebavnega trakta. Klinično se ta oblika manifestira z atonijo požiralnika, z razvojem refluksnega ezofagitisa in z opazovanjem želodčne pareze, pri kateri lahko pride do upočasnitve in pospešitve praznjenja. Zaradi motenj v črevesni motilci se spreminja driska in zaprtje. Poleg tega je prišlo do kršitve eksokrine funkcije trebušne slinavke. Salivacija se pogosto razvije, pa tudi žolčne diskinezije, kar povečuje nagnjenost k nastajanju kamnov.

Urogenitalna oblika je posledica širjenja patološkega procesa v sakralni pleksus. Hkrati je motena regulacija delovanja urogenitalnega trakta. Klinično se ta oblika diabetične nevropatije lahko kaže v atoni ureterjev mehurja, refluksu ali stagnaciji urina, povečani nagnjenosti k okužbi sečil. Pri 50% moških se pojavi pojav erektilne disfunkcije, retrogradna ejakulacija in kršitev bolečega inerviranja testisov. Ženske imajo lahko kršitev vaginalne vlage.

Okvarjena sposobnost prepoznavanja hipoglikemije. Običajno hipoglikemija povzroči nujno sprostitev glukagona v krvni obtok. Njegovo začetno sproščanje je posledica parasimpatične stimulacije pankreasnih otočkov. Posledično se glukagon sprosti preko mehanizmov humoralne regulacije. Z razvojem diabetične nevropatije se glukagon sprosti zaradi prvega mehanizma. Ugotovljeno je tudi, da simptomi, ki so znanilci hipoglikemije, izginejo. Vse te motnje vodijo k dejstvu, da bolnik izgubi sposobnost prepoznavanja bližajoče se hipoglikemije.

Diabetično nevropatijo spremlja okrnjena funkcija zenice, kar se kaže v Argyll-Robertsonovem sindromu ali motnji v vidu v mraku.

Slabo delovanje znojnih žlez se pojavi zaradi kršitve trofične inervacije kože. Ker funkcija znojnih žlez pade, koža postane suha - pojavi se anhidroza.

Zdravljenje tega zapleta poteka v treh fazah. Prva faza je doseči kompenzacijo presnovnih procesov pri sladkorni bolezni. V ta namen intenzivno zdravljenje z insulinom. Druga faza zdravljenja je spodbujanje regeneracije poškodovanih živčnih vlaken. V ta namen pripravki lipoične kisline in vitamini skupine B.

Pod vplivom pripravkov lipoične kisline se ponovno vzpostavi energetska bilanca v živčnih tvorbah in preprečijo nadaljnje poškodbe. Sprva se zdravilo daje intravensko v odmerku 300-600 mg / dan. Trajanje takšne terapije je 2-4 tedne. Po tem času, pojdite na obliki tablet zdravila v odmerku 600 mg / dan za 3-6 mesecev. Tretja faza je izvajanje simptomatske terapije, ki je odvisna od oblike diabetične nevropatije.

4. Sindrom diabetične stopala

Sindrom diabetične stopala je patološko stanje stopala pri sladkorni bolezni, ki se pojavlja v ozadju perifernih živcev, kože in mehkih tkiv, kosti in sklepov ter se kaže v akutnih in kroničnih razjedah, poškodbah kosti in sklepov ter gnojno-nekrotičnih procesih.

Obstajajo tri oblike sindroma diabetičnega stopala: nevropatska, ishemična in mešana (nevroiskemična). 60–70% primerov sindroma diabetične noge je nevropatsko.

Nevropatska oblika. Na začetku razvoj diabetične nevropatije prizadene distalne živce in prizadenejo najdaljše živce. Zaradi poraza vegetativnih vlaken, ki sestavljajo te živce, prihaja do pomanjkanja trofičnih impulzov v mišice, kite, vezi, kosti in kožo, kar vodi do njihove hipotrofije. Posledica podhranjenosti je deformacija prizadetega stopala. Ko se to zgodi, se obremenitev stopala prerazporedi, kar na nekaterih območjih spremlja prekomerno povečanje. Takšna območja so lahko glave metatarzalnih kosti, ki se kažejo v odebelitvi kože in nastanku hiperkeratoze na teh območjih. Zaradi dejstva, da so ta območja stopala pod stalnim pritiskom, se mehka tkiva teh območij podvržejo vnetni avtolizi. Vsi ti mehanizmi na koncu vodijo k nastanku razjede. Ker obstaja disfunkcija znojnih žlez, koža postane suha in na njej se zlahka pojavijo razpoke. Zaradi kršitve občutljivosti, ki jo povzroča bolečina, bolnik tega morda ne bo opazil. V prihodnosti pride do okužbe prizadetih območij, kar vodi do pojava razjed. Njihovo tvorbo spodbuja imunska pomanjkljivost, ki je posledica dekompenzacije sladkorne bolezni. Patogeni mikroorganizmi, ki v večini primerov okužijo majhne rane, so stafilokoki, streptokoki in bakterije iz črevesne skupine. Razvoj nevropatske oblike diabetičnega stopala spremlja krčenje vaskularnega tonusa spodnjih okončin in odpiranje arteriovenskih šantov. Do tega pride zaradi neravnovesja med inerviranjem adrenergičnih in holinergičnih žil. Zaradi širjenja krvnih žil stopala se razvije njena oteklina in dvig temperature.

Zaradi odprtja shuntov se razvije hipoperfuzija tkiva in pojav kraje. Pod vplivom edema stopala se lahko poveča kompresija arterijskih žil in ishemija distalnega stopala (simptom modrega prsta).

Za kliniko so značilne tri vrste lezij. Ti vključujejo nevropatsko ulkus, osteoartropatijo in nevropatski edem. Razjede se najpogosteje nahajajo v območju podplata in v presledkih med prsti stopala. Nevropatska osteoartropatija se razvije kot posledica osteoporoze, osteolize in hiperostoze, torej pod vplivom distrofičnih procesov v kostnem in sklepnem aparatu stopala. Nevropatija lahko povzroči spontane zlom kosti. V nekaterih primerih so ti zlomi neboleči. V tem primeru je palpacija stopala zaznamovana z njeno oteklino in hiperemijo. Uničenje v osteo-ligamentnem aparatu lahko traja zelo dolgo. To ponavadi spremlja nastanek izrazite deformacije kosti, ki se imenuje Charcotova zveza. Nevropatski edem se razvije kot posledica motene regulacije tona pri majhnih žilah stopala in odpiranja shuntov.

Zdravljenje vključuje več dejavnosti: doseganje nadomestila za diabetes mellitus, antibiotično zdravljenje, zdravljenje ran, počitek in razkladanje stopala, odstranitev mesta hiperkeratoze in nošenje posebej izbranih čevljev.

Kompenzacija presnovnih procesov pri sladkorni bolezni se doseže z velikimi odmerki insulina. Takšna terapija pri sladkorni bolezni tipa II je začasna.

Terapija s pomočjo bakterijskih pripravkov poteka po splošnem principu. V večini primerov so okvare stopal okužene z gram-pozitivnimi in gram-negativnimi koki, E. coli, klostridijo in anaerobnimi mikroorganizmi. Praviloma je predpisan antibiotik širokega spektra ali kombinacija več zdravil. To je posledica dejstva, da je patogena flora običajno mešana.

Trajanje te vrste terapije je lahko do nekaj mesecev, kar je odvisno od globine in razširjenosti patološkega procesa. Če se antibakterijsko zdravljenje izvaja dolgo časa, je treba ponovno izvesti mikrobiološko študijo, katere namen je odkriti nastale seve, ki so odporni na to zdravilo. Če je potrebno nevropatsko ali mešano diabetično stopalo, da se razkladanje izvede do okrevanja.

Če sledite tej tehniki, se lahko razjede v nekaj tednih. Če imajo bolniki zlom ali Charcotov sklep, je treba razkladanje telesa opraviti, dokler kosti niso popolnoma zlepljene.

Poleg teh metod je nujno tudi lokalno zdravljenje rane, ki vključuje zdravljenje robov ulkusa, odstranitev nekrotičnega tkiva v zdravem stanju in zagotavljanje asepse površine rane. Diodidin 0,25 - 0,5% ali 1% raztopina se pogosto uporablja. Uporabite lahko tudi raztopino klorheksidina. Če se na površini rane nahaja plak, sestavljen iz fibrina, potem se uporabljajo proteolitiki.

Ishemična oblika sindroma diabetičnega stopala se razvije, ko je v okončinah moten glavni krvni pretok, ki se pojavi z razvojem aterosklerotičnih lezij arterij.

Koža prizadetega stopala ima bledo ali cianotično barvo. V redkih primerih koža zaradi ekspanzije površinskih kapilar postane rožnato-rdeča. Ekspanzija teh žil se pojavi med ishemijo.

V ishemični obliki diabetičnega stopala koža postane hladna na dotik. Razjede se na konicah prstov stopala in na robni površini pete. Na palpaciji arterije stopala, kakor tudi v poplitealnih in femoralnih arterijah, se pulz oslabi ali pa je popolnoma odsoten, kot je opazno pri stenozi posode, ki presega 90% njegovega lumna. Med akuskultacijo velikih arterij se v nekaterih primerih ugotovi sistolični šum. V mnogih primerih je za to obliko zapletov sladkorne bolezni značilen pojav bolečih simptomov.

Instrumentalne raziskovalne metode se uporabljajo za določanje stanja arterijskega pretoka krvi v žilah spodnjih okončin. Metodo dopplerografije uporabljamo za merjenje palapalnega humernega indeksa. Ta indikator se meri z razmerjem med arterijami sistoličnega pritiska stopala in brahialne arterije.

Običajno je to razmerje 1,0 ali več. V primeru aterosklerotičnih lezij arterij spodnjih okonc opazimo znižanje tega kazalnika na 0,8. Če se izkaže, da je indikator 0,5 ali manj, to kaže na visoko verjetnost za nastanek nekroze.

Poleg dopplerografije se v primeru potrebe opravi tudi angiografija žil spodnjih okončin, računalniška tomografija, magnetnoresonančno slikanje in ultrazvočno skeniranje teh žil.

Tako kot pri nevropatični obliki je potrebno doseči nadomestilo za sladkorno bolezen. Lezija spodnjega uda v tej obliki diabetične noge je lahko različnega pomena.

Resnost postopka običajno določajo trije dejavniki, vključno z resnostjo arterijske stenoze, stopnjo razvoja kolateralnih krvnih pretokov v okončinah in stanjem sistema koagulacije krvi.

Običajna metoda zdravljenja, ki je prednostna v ishemični obliki diabetičnega stopala, je revaskularizacija. Takšne operacije vključujejo: nastanek anastomoze obvoda in trombendarterektomijo.

Uporabite lahko tudi minimalno invazivne operacije, vključno z lasersko angioplastiko, perkutano transluminalno angioplastiko in kombinacijo lokalne fibrinolize s perkutano transluminalno angioplastiko in aspiracijsko trombektomijo. V primeru, da ni nekrotičnih in ulceroznih lezij, je priporočljiva hoja, ki traja 1-2 uri na dan, kar prispeva k razvoju kolateralnih krvnih pretokov v okončini (ergoterapija). Za preprečevanje tromboze je priporočena uporaba aspirina v odmerku 100 mg na dan in antikoagulantov. Če so že prisotni krvni strdki, se uporabljajo fibrinolitiki. V primeru, da je gnojno-nekrotični proces v kateri koli varianti diabetičnega stopala precej obsežen, se rešuje vprašanje izvajanja amputacije spodnjega uda.

Glavna metoda preprečevanja razvoja sindroma diabetične stopala je ustrezno zdravljenje diabetesa mellitusa in vzdrževanje kompenzacije presnovnih procesov na optimalni ravni. Pri vsakem obisku pri zdravniku je potreben pregled bolnikovih spodnjih okončin.

Takšne preglede je treba opraviti vsaj enkrat v 6 mesecih. Pomembno je tudi, da izvajamo usposabljanje za bolnike s sladkorno boleznijo, ki vključuje pravila o negi stopal. Potrebno je vzdrževati čistočo in suho kožo nog, imeti tople kopel za noge, nanesti kreme, da se prepreči nastanek razpok na koži.