Image

Težave s presnovnimi motnjami in debelostjo

Jasno je, da težave s presnovnimi motnjami in debelostjo skrbijo številni ljudje, vsi želijo biti vitki in tanki, zato smo se odločili, da bomo ta članek posvetili boju s prekomerno telesno težo.

Prekomerna telesna teža je tveganje za razvoj hipertenzije, ateroskleroze in sladkorne bolezni. Pri debelih osebah so pogostejše osteohondroza, lezije mišično-skeletnega sistema, poliartritis, kronični holecistitis, tumorji različnih lokalizacij.

Torej je problem presnovnih motenj zelo resen problem, ki ga je treba obravnavati. Zagotovo vsak človek vsaj enkrat v življenju poskuša izgubiti težo. Nekdo je vrgel to stvar na pol, nekdo je pripeljal njegovo telo do zapletov. Da ne bi poškodovali sebe in dosegli svojega cilja, se morate držati nekaterih načel, o katerih bomo danes govorili.

Prvič, potrebujemo močno motivacijo. Odločili smo se za vzrok, določili nalogo in - nadaljujte, zavračajte dvome. Če ne najdete motivacije, da sami izgubite težo ali oklevajte ("toliko omejitev, morda pustite vse, kar je?") Nato poiščite zdravnika, ki vas bo redno hranil v vašem iskanju.

Drugič, moramo razumeti, da če se odločite, da izgubijo težo, potem boste spremenili svoj življenjski slog, in ne za teden ali mesec - za vedno. Ne morete, spustite teh dodatnih funtov, spet enako in prav tako kot prej. Šteje se, da je normalno, če ste v 2 letih pridobili težo za največ 4 kg z ohranjenimi dimenzijami pasu. Pas mora biti ohranjen, saj je to pokazatelj dobrega rezultata.

Obstaja koncept hruškaste in jabolčno podobne debelosti. Prva je ženska debelost, druga je moški. Vendar to ne pomeni, da ženske nimajo debelosti, podobne jabolkam, pri moških pa hruškaste oblike. Če je veliko, ne morete se ustaviti pravočasno, postane hruškasta debelost podobna jabolku. Prav debelost notranjih organov, kot je jabolko, prinaša veliko zapletov.

Kako ne izgubiti teže

Post, operacija, klistiranje, jemanje diuretikov je napačen način za izgubo telesne teže. Ne mislite, da če še enkrat iti na stranišče, nato pa se znebite odvečne maščobe. To je samo-prevara! Kar se tiče klistir, jih na splošno ni mogoče postaviti brez posebne potrebe. In debelost ni pokazatelj njihovega vedenja. V nobenem primeru ne smete piti diuretikov. Toda v življenju pogosto obstajajo ljudje, ki so se na to omedleli, motnje srčnega ritma, skoraj do smrti, izčrpali. Tudi izguba teže mora biti pametna.

Organizem je edinstven, samoregulativen sistem. On sam ve, kdaj naj "gre na stranišče". To je nekakšna disciplina, ki jo je treba učiti od otroštva. Stol mora biti pravilen, brez prisilnega praznjenja. Zato ni odvajal, post in klistir. Čiščenje telesa ni mogoče razumeti kot čiščenje ozemlja z lopato in metlo. To bo prineslo le škodo. Ne prejema hrane, telo premaga alarm in jemanje hrane v nenavadnem času ne more ustrezno asimilirati.

In še: zdravilo proti hitremu hujšanju! Ta rezultat je slab, ker obstaja velika verjetnost nastanka žolčnih kamnov in urolitiaze, pojav hormonskih bolezni, vključno s težavami s ščitnico. Pravilno hujšanje brez škode za zdravje je izguba 10% telesne teže v šestih mesecih.

Potrebujete pravilno prehrano

Ne škodujmo sebi, kaj je pravilno! Kako to storiti? Ne pozabite na pregovor: "Kar jemo, je to, kar jemo." Torej potrebujete prehrano? Ne prehrana, ampak pravilna prehrana! Izključite vse maščobe, ocvrte in prekajene. Omejite vsebnost maščob in ogljikovih hidratov v hrani, jedite več beljakovin. Navsezadnje je to nekakšen gradbeni material, ki ga telo potrebuje, zato je možno in potrebno porabiti beljakovine - ne bo nikjer v rezervo. Toda odvečne maščobe se kopičimo skozi leta, kar vodi do prekomerne teže. Nenavadna značilnost našega dojemanja: ko jemo maščobe, razumemo, da je maščoba, in z uporabo kisle smetane ali majoneze ne razmišljamo o tem.

Poskusite izključiti iz menija ne samo maščobe, ampak tudi mastne piščančje meso in račje meso. Za ljubitelje mesne hrane priporočam vitko svinjsko, telečje ali kunčje meso, kuhano v foliji ali, če je mogoče, paro brez dodajanja maščobe. Mimogrede, vse rastlinsko olje vsebuje 99% maščobe, maslo - do 78%, in majoneza - do 67%. Torej, če napolnite zdravo zelenjavno solato s sončničnim oljem ali majonezo, ne morete pričakovati, da boste izgubili težo.

Bolje je jesti zelenjavo v lastnem soku ali dodati solate v nekaj kapljic limone. Bodite prepričani, da vstopijo v prehrano rib, skute, mleka ali mlečnih izdelkov (toleranca).

Omejite ogljikove hidrate

Torej smo omejili vnos maščobnih živil, prenehali odlagati odvečno maščobo in pridobivati ​​na teži. Toda kako izgubiti težo? Osnovno! Premaknite se več, pljusnite okoli v bazenu, hodite vsaj 40 minut na dan. S tem ne razgradimo le maščob, temveč hkrati okrepimo kosti in preprečimo osteoporozo. Res je, da ne smemo pozabiti, da se maščobe ne bodo delile, če ne bomo omejili porabe ogljikovih hidratov.

Kje so najbolj? V beli moki in sladkorju! Seveda se mu je težko upreti, da ne bi jedel rdečine, torto s kislo smetano ali si privoščil torto. Toda iz moke in sladke koristi tam, ampak samo škoda. Zato poskusite postopoma preiti na nesladkani čaj in jejte manj moke (zamenjajte z riževim kruhom, rženim kruhom itd.). Namesto sladkorja, marmelade ali sladil se tudi ne splača. Mimogrede, mnogi, ki začnejo piti čaj brez sladkorja, pravijo, da le zdaj resnično čutijo njegov okus.

V prehrani morajo biti mleko, mlečni izdelki, skuta in sir. Vsebujejo veliko količino kalcija, ki je potreben za naše telo, še posebej žensko. Vendar pa pazite na vsebnost maščobe v teh izdelkih, ker se njihove koristi ne zmanjšajo zaradi zmanjšanja vsebnosti maščobe. Druga pogosta napaka: motenje stresa in težave. V obdobjih čustvenega stresa vam bodo pomagale pomirjujoča zelišča ali lahki antidepresivi (pod nadzorom zdravnika).

Premaknite se več

Naš življenjski slog opredeljuje naše probleme, vključno z debelostjo. Poglej zunaj: avtobusi, avtomobili... Ljudje prenehajo hoditi, manj se gibljejo, pogosto v trgovino, ki je oddaljena tristo metrov od hiše, gredo, vendar ne gredo. Zakaj? Udobno, udobno... Samo ni koristno. Da bi preprečili, da bi telesna maščoba dobila zgornji del mišične mase, mora oseba potovati do 5 kilometrov na dan. In ne od pulta do pulta, ampak se aktivno gibljejo na svežem zraku. Hipodinamija je eden najpomembnejših vzrokov za različne bolezni (bolezni srca, presnovne motnje, hipertenzija itd.).

In tudi čisto psihološki vidik. Gre predvsem za moške. Močnejši spol ni sposoben ali ni navajen govoriti o svojih težavah, boleznih, enaki prekomerni teži. Ne samo, da moški ne govorijo, ampak tudi nič ne popravijo. Na koncu se lahko vse to spremeni v cel kup bolezni. Ženske se bolj pritožujejo, vendar jih boli manj. Moški se ne pritožujejo, če pa so bolni...

Človek, ne glede na to, ali je moški ali ženska, ki želi izgubiti težo, bi moral čutiti podporo družine. Ni potrebe, da ga zapeljete s pecivom, ocvrto svinjino ali prekajeno klobaso, da bi se zabavali na njegove začetke, vendar je bolje, da se eno uro sprehodite na svežem zraku. Če on ali ona ne ustreza razumevanju sorodnikov, je zelo težko doseči pozitivne rezultate. Čeprav nekateri govorijo glasno, da živijo v interesu moža (žene), otrok, starejših staršev, v resnici pa se žal zgodi nasprotno.

Kajenje in debelost

Druga pomembna točka je kajenje. Ko je izkušnja kadilca več kot pet let, potem pride do provokativnega trenutka za vse težave, o katerih smo govorili zgoraj. Vsak od nas ima svoj »tanek« prostor, ki lahko trpi. In če se vse zunanje okoliščine ne obrnejo proti sebi in živijo v harmoniji in miru s samim seboj, naravo, delom, sorodniki, potem to »tanko« mesto ne bo »prebilo«. Vsaka bolezen v takem položaju je bolj občutljiva in ni tako boleča. To velja tudi za debelost. Ljudje s psihološkimi težavami napredujejo veliko hitreje. Zato je treba po potrebi pritegniti tudi psihologa za zdravljenje.

Odrasla oseba, odrasla oseba vsako desetletje, naj zmanjša količino zaužite hrane za 10 odstotkov. Zelo pomemben je vnos vitaminov in mikroelementov, še posebej, če je debelost že prispela. Nato se razvije maščobna hepatoza. Jetra izgubi sposobnost, da v celoti opravlja svoje funkcije, preneha proizvajati vitamine. Vpliva na živčni sistem in druge organe. Zato je za debelost zelo pomembno, da opazujemo pravilno ravnovesje vitaminov. Bodite prepričani, da se posvetujte z zdravnikom, bo predpisal posamezen potek vitaminov, mineralov, antioksidantov, hepatoprotektorjev.

Problemi presnovnih motenj pri otroku

Veliko problemov, ki se pojavijo pri odraslih, se oblikujejo v otroštvu. Seveda ima dednost pomembno vlogo. Toda poleg tega v življenju vsakega človeka obstajajo tri obdobja, ko se maščobne celice aktivno razmnožujejo, zaradi česar se povečuje verjetnost, da postanejo debeli. Prvo obdobje se začne približno od 24. do 26. tedna nosečnosti. Preseganje v tem obdobju ženska ustvarja predpogoje za razvoj debelosti njenega nerojenega otroka. Naslednje nevarno obdobje je na prvih dveh letih otrokovega življenja.

Tudi če se je otrok rodil z majhno težo, ga ni mogoče preveč napolniti. Tretja »kritična« starost - 8–11 let - je puberteta, ko se odrasla oseba začne oblikovati. Overfeeding najstnik v tem obdobju lahko privede do dejstva, da potem bo boril vse svoje življenje s presežno težo.

Toda, če se je tako zgodilo, da je otrok še vedno »zaslužil« debelost, potem je pomembno, da za njega ustvarimo nevsiljivo vzdušje. Ne pretiravajte z moralo. Zgodi se, da starši maščobnih otrok ne poskušajo najti vzroka za prekomerno telesno težo (morda so to genetske značilnosti, morda bolezen), vendar začnejo pravo moralno zatiranje. Na primer, prisiljeni teči po stopnicah od prvega do devetega nadstropja. Toda tako otrok ne izgubi telesne teže, ampak samo zapre. Že mu je težko: v šoli se fantje smejejo, na dvorišču jih dražijo in ne sprejemajo iger.

Pogosto matere polni otroka postavijo na dieto, medtem ko same še naprej jedo na star način. Tukaj morajo biti odrasli bolj občutljivi, poskusiti najti vzrok debelosti sina ali hčerke skupaj z zdravnikom, identificirati težave s presnovo v zgodnji fazi, uravnotežiti prehrano, pomanjkanje vitaminov in mineralov. Ali morda celo izgubite težo z vašim otrokom.

Presnova in debelost

Presnova je kompleksen, neprekinjen proces v živem organizmu, v katerem se hranila iz zunanjega okolja v telesu preoblikujejo skozi različne transformacije. S prenehanjem presnove preneha obstoj živega organizma. Odnos telesa z zunanjim okoljem, kot tudi interakcija organov je reguliran z živčnim sistemom, pri čemer je glavna vloga pri tem višji del živčnega sistema - možganska skorja.

Praktično brez bolezni ne gre brez presnovnih motenj. Na primer, pri boleznih dihal se moti izmenjava plina v telesu, pri boleznih srčno-žilnega sistema, izmenjava vode in sprememb soli, pri febrilnih boleznih so motene skoraj vse vrste presnove, bolnik ponavadi izgubi težo itd.

Poleg tega obstajajo tudi bolezni, pri katerih pride do presnovnih sprememb, kar označuje klinično sliko bolezni. Debelost in sladkorna bolezen, svetli predstavniki takšnih kršitev.

Kako metabolizem vpliva na debelost

Pri debelosti je presnova prekinjena, telo nabira maščobo, odlaga se v podkožno tkivo in peritonej. Pojav debelosti je najlažje razložiti z dejstvom, da oseba, ki začne pridobivati ​​težo, absorbira odvečno količino hrane in ne porabi hkrati ustrezne količine energije. Debelost, povezana s prekomerno prehrano s pomanjkanjem gibanja, se imenuje oblika hrane.

Drugo obliko debelosti povzročajo vzroki v samem telesu. Lahko je povezana z moteno presnovo centralnega živčnega sistema ali s spremembami v delovanju notranjih organov.

Najpogosteje se debelost pojavlja pri starejših, ko se zmanjša ne le mobilnost in učinkovitost telesa, temveč se spremenijo tudi funkcije živčnega in intrasekretornega sistema. To še posebej velja za starejše ženske, ki kljub abstinenci v zvezi s prehrano postopoma povečujejo odlaganje maščob.

Debelost se pogosto razvije zaradi nezadostne funkcije spolnih žlez, tj. Zaradi zmanjšanega sproščanja hormonskih izdelkov. Za to vrsto debelosti je značilno odlaganje maščobe predvsem v trebuhu, stegnih, medenici in mlečnih žlezah.

V nasprotju z delovanjem žlez z notranjim izločanjem debelost spremlja drugačna klinična slika. To je odvisno od bolezni vsake žleze posebej. Torej, s pomanjkanjem ščitničnega hormona, se procesi delitve in oksidacije v telesu upočasnijo in maščoba se nabira v podkožnem tkivu. Za ta tip je značilna enakomerna porazdelitev maščobe na telesu in okončinah.

Tako je izvor vsake oblike debelosti zelo težak in je povezan s spremembami v delovanju organizma, pri čemer igrajo pomembno vlogo presnova in njene motnje.

Zdravljenje z debelostjo

Pri zdravljenju debelosti je prehrana glavni dejavnik. Prehrana osebe, ki je nagnjena k debelosti ali ki trpi zaradi debelosti, mora vsebovati mlečne izdelke, zelenjavo, sadje in zmerno količino mesa. Ob močni stopnji debelosti je treba poleg pravilno vzpostavljene prehrane izvesti tudi ti "postne dni", ko se 2-3 krat mesečno ne jemlje hrane, razen pol kozarca mleka, malo sladkega kompota ali 200 g jabolk vsake dve uri.

Drugi nujni pogoj za zdravljenje debelosti je zadostna telesna aktivnost. Najprej je treba bolnika ukvarjati z jutranjo vadbo, dihalne vaje pa so osnovne za njega. Kjer je mogoče, je treba sprejeti dežele, postopoma povečevati njihovo razdaljo.

Zdravljenje debelosti je zelo raznoliko. Pri različnih oblikah bolezni se priporočajo diuretiki in zdravila, ki delujejo na endokrine žleze.

Presnova je predpogoj za kontinuirano obnavljanje tkiv in proizvodnjo toplote, mehanske, kemične in druge energije v živem organizmu.

Kako poteka presnova in prekomerna teža

Lep pozdrav, prijatelji! Kadarkoli, ko sedite s prijateljem v udobni kuhinji s skodelico dišečega čaja, se razpravlja o problemu prekomerne telesne teže, potem pa nenamerno pogovor vodi k razpravi o razvpiti presnovi. "Ja, imam počasen metabolizem, ker ne morem izgubiti teže!" - pravi prijatelj, ki v usta vstavi še en del okusne tortice. Položaj je primeren za šalo, vendar zelo pogosto v resničnem življenju.

Danes vam želim povedati o presnovi, ki je tako pogosto krivi prebivalci. Kako poklicati presnovo ali presnovo? Pravzaprav ni razlike. Ti dve besedi pomenita popolnoma isto stvar. Presnova, prevedena iz grščine, pomeni konverzijo ali spremembo, metabolizem pa je niz kemijskih reakcij ali transformacij, ki se pojavljajo v živem organizmu za zagotovitev življenjske aktivnosti. Zaradi teh procesov celice vsakega organa delujejo pravilno, so razdeljene in posodobljene.

Celoten metabolizem lahko razdelimo na dva polarna stanja: katabolizem in anabolizem. Katabolizem je proces razcepitve kompleksnih spojin na najpreprostejšo in hkrati sproščeno energijo, npr. Beljakovine so razdeljene na aminokisline. Anabolizem je ustvarjalni proces, zaradi katerega se sintetizirajo nove kompleksne spojine, na primer, glikogen v jetrih in mišice se sintetizirajo iz množice molekul glukoze. Anabolizem poteka s porabo energije. Za vse ljudi se procesi katabolizma in anabolizma pojavljajo na različne načine, z različno hitrostjo, s prevlado nečesa: delitve ali akumulacije.

Vsi kemijski procesi se odvijajo s pomočjo asistentov - encimov (encimov), mineralov, vitaminov in drugih pomembnih snovi. Zato so lahko vse spremembe v presnovi posledica pomanjkanja ali presežka teh snovi. V bistvu navadni ljudje verjamejo, da je presnova poraba energije, ki prihaja iz hrane. Poglejmo si, kako vse kalorije, ki jih dobimo s hrano. Mimogrede, kalorij je merilo energijske vrednosti hrane. Toda ne bom se o tem pogovarjal, bom povedal v naslednjem članku. Priporočam, da se naročite na posodobitve spletnega dnevnika, da ne bi zamudili.

Kjer se porabi energija telesa

Strinjali se boste, da je človeško telo v svoji strukturi zelo zapleteno. To je edinstven sistem, ki deluje dan in noč brez odmora in kosila. Ko spimo, naši možgani obdelajo informacije, ki jih prejmejo v enem dnevu, kot močan računalnik, srce še naprej oskrbuje organe s kisikom in drugimi hranili, črpa kri kot črpalka, ledvice in jetra nevtralizirajo učinke hrane, ki smo jo jedli in pili dan prej, črevesje prežvekuje na zadnji sendvič, zaužiti pred spanjem, nekdo ima pozno bogato večerjo itd. Vsaka celica živi 24 ur na dan, tudi če je ne vidimo ali čutimo. In to se dogaja ne samo ponoči, ampak tudi podnevi, vendar bolj intenzivno. Vse to se imenuje - glavna (bazalna) izmenjava.

Več kot 70% porabljenih kalorij se porabi za takšno življenjsko aktivnost. In kje je ostalih 30%? Še 10% se porabi za proces prebave in asimilacije zaužite hrane. Ta proces se pojavi v vseh delih prebavnega sistema, začenši z usti, ki se konča z rektumom. Precej zapleten postopek, ki ga opisujemo z dvema besedama, zato ga preskočimo. To je prebavni metabolizem.

In samo 20% vse energije, ki prihaja iz hrane, gre v aktivne gibe. Ta presnova se imenuje aktivna. Zbudimo se, uživamo, očiščimo zobe - energija se izgubi. Pobegnili smo na delo, se pogovarjali, aktivno gestirali, klikali prst na računalniško miško - porabili smo dodatno energijo. Kot lahko vidite, delujejo samo mišice. In ne glede na to, katera mišica je. Mišice nog in mišice jezika ter mišice enega prsta zahtevajo energijo za delo. Razlika je le v količini porabljene energije. Večja kot je mišica, več energije potrebuje.

Zato športniki porabijo več energije kot kavč (homo divanicus). Mimogrede, mišice so vključene tudi v glavno izmenjavo. Tudi v mirovanju mišice porabijo energijo: sintetizirajo se beljakovine, shrani glikogen, stare celice zamenjajo nove, itd. Zato je usposobljena oseba z velikim deležem presnove mišičnega tkiva intenzivnejša, kar pomeni, da porabi več energije in shrani manj maščob.

Kaj določa presnovo

Kaj določa hitrost in intenzivnost presnove? Na to vplivajo številni dejavniki, nekateri pa bom zdaj govoril in nato na kratko komentiral vsako postavko. Torej se izmenjava spremeni glede na:

  • spol
  • starosti osebe
  • fitnes
  • skupna telesna masa
  • razmerje med maščobnim in mišičnim tkivom
  • bolezni

Rojen je nov človek. Njegovi biokemični procesi so zelo hitri in zelo intenzivni. In to ni presenetljivo, saj hitro raste vsak dan. Presnova se začne upočasniti na približno 22-25 let, zato tudi ni presenetljivo, da je pri 50 letih nemogoče teči z enako hitrostjo, potem pa pri 20 letih.

Moški so prvotno zgrajeni po naravi, tako da imajo več mišične mase kot ženske. Poleg tega je moški hormon prevladujoči testosteron, ki pomaga moškemu povečati volumen in moč mišic. Zato je pri ženskah na začetku presnova manj intenzivna kot pri moških in so nagnjeni k prekomerni teži.

Kot sem že povedal, bolj usposobljena oseba v sestavi telesa ima prevlado mišičnega tkiva, tako da tudi v mirnem stanju takšne mišice porabijo več energije. In če oseba počiva po treningu moči, potem za okrevanje mišice trikrat intenzivneje porabijo energijo in to le počiva. Zato, da izgubite težo, morate redno sodelovati v kondiciji, da boste porabili več kalorij.

Pri nekaterih boleznih se splošna presnova upočasni. Na primer, zmanjšanje delovanja ščitnice (hipotiroidizem), hipopituitarizem (zmanjšanje funkcije hipofize) upočasni presnovo. Kronične hude bolezni, kot je sladkorna bolezen tipa 2, se pojavijo tudi s spremenjenim metabolizmom. Vendar prisotnost teh razlogov ne pomeni, da se morate odreči. Potrebno je samo poskusiti čim bolj nadomestiti bolezen. In mogoče je začeti spodbujati izmenjavo naravnih metod, o katerih bom razpravljal v drugih člankih.

Razmerje med hitrostjo presnove in razvojem debelosti

Naslov: Rostov na Donu, st. Varfolomejeva, 92 A

Pisanje v svetovanje
sprejem po telefonu:
8 904 503-00-03,
(+7 863) 266-03-03

Izraz metabolizem določa stopnjo presnove vseh snovi celic, tkiv človeškega telesa. To je intenzivnost presnovnih procesov, ki vpliva na telesno težo osebe, pa tudi na njeno rast in razvoj. Raven metabolizma uravnava endokrini, živčni sistem. Zmanjšanje intenzivnosti presnovnih procesov v telesu je eden glavnih vzrokov za debelost.

Regulacija presnove in debelosti

Intenzivnost metaboličnih procesov v telesu regulirajo endokrini in živčni sistem. Endokrine žleze uravnavajo stopnjo metabolizma s proizvodnjo hormonov, ki vplivajo na encimske sisteme celic, ki so odgovorne za razgradnjo ali sintezo organskih spojin. Ti hormoni vključujejo:

  • Tiroksin, trijodotironin, ki ga proizvaja ščitnica, je glavni regulator v procesih delitve organskih snovi (beljakovin, maščob, ogljikovih hidratov) v celicah. Zmanjšanje produkcije teh hormonov vodi v zmanjšanje intenzivnosti metabolizma, zmanjšanje izkoriščenosti energije v telesu in povečanje nastajanja maščobnega tkiva, v katerem se kopiči presežek neuporabljene energije.
  • Insulin je glavni hormon, ki uravnava presnovo ogljikovih hidratov in ga proizvajajo celice trebušne slinavke (celice Langerhansovih otočkov). Zmanjšanje ravni tega hormona vodi v kršenje uporabe glukoze v telesu, povečanje njene ravni v krvi, kar vodi tudi do spremembe v presnovi maščob s kopičenjem maščobnega tkiva.
  • Glukokortikosteroidi so hormoni, ki imajo nasproten učinek na insulin. Proizvajajo jih celice skorje nadledvične žleze, s povečanjem njihove ravni v telesu, povečanje koncentracije glukoze, kar posledično povzroči povečanje nastajanja maščobnega tkiva.

Tudi metabolizem telesa uravnava živčni sistem. Podaljšan stres, čustveno, duševno preobremenitev vodi v zmanjšanje telesne mase osebe v začetnih fazah. Nadaljnji nasprotni učinek se razvije s kršitvijo vseh vrst presnove, kot tudi kopičenje maščobnega tkiva.

Presnovne bolezni in debelost

Sprememba regulacije presnovnih procesov telesa s strani endokrinskega in tudi živčnega sistema vodi do patološke motnje presnove. To vpliva na procese cepljenja, uporabe, biosinteze glavnih vrst organskih spojin. Večina patoloških procesov se pojavi z zmanjšanjem porabe energije z akumulacijo v maščobnem tkivu z ustreznim povečanjem človeške telesne mase. Te dejavnike je treba upoštevati pri zdravljenju prekomerne telesne teže.

Zdravljenje debelosti

Pred začetkom izvajanja terapevtskih ukrepov je potreben celovit pregled, ki je namenjen ugotavljanju vzrokov presnovnih motenj s povečanjem telesne teže. Tudi količina zdravljenja je odvisna od stopnje presnovnih motenj.

Zdravljenje debelosti 1 stopinjo se lahko izvede brez zdravil, potreben terapevtski učinek dosežemo le z izvajanjem prehranskih priporočil, povečano telesno aktivnostjo, namenjeno uporabi presežne energije. S pomembnimi spremembami v funkcionalni aktivnosti endokrinega sistema se izvaja medicinska korekcija, ki vključuje hormonsko nadomestno zdravljenje.

Kirurško zdravljenje debelosti brez ustreznega popravka presnove daje le začasen učinek, za kratek čas (običajno približno šest mesecev), telesna teža se ponovno poveča.

Diagnoza debelosti: spremembe v presnovi in ​​telesni teži

Seveda je izrazito debelost vidna s prostim očesom, vendar za diagnozo vzpostavitve ene prekomerne telesne teže ni dovolj. Pomembno je pojasniti posebnosti presnovnih sprememb, vzroke za takšno bolezen in mehanizme njenega razvoja, kakor tudi, kako ta presežna teža vpliva na notranje organe in tkiva, kakšni zapleti se lahko pojavijo v telesu zaradi debelosti. Več govoriti o značilnostih diagnoze prekomerne telesne teže in različne stopnje debelosti.

Telesna teža: hitrost in spremembe kazalnikov

Najosnovnejši kriterij za diagnosticiranje debelosti je dejansko izmerjena telesna teža in določanje presežne teže, ki je glede na statistično določeno normo. Da bi ugotovili resnost bolezni, je pomembno ne le določiti presežno telesno težo kot celoto, ampak tudi ugotoviti količino maščobnih rezerv v telesu. Dejstvo je, da se lahko količina maščob med dvema osebama z enako težo, višino in starostjo močno razlikuje (še posebej, če je moški in ženska). Zato danes zdravniki v diagnozi debelosti razvijajo in uvajajo v prakso različne nove diagnostične metode za natančno določitev maščobne mase telesa, ne pa splošne - to je pomembno za napovedi in načrtovanje zdravljenja.

Teža in stopnja bolezni

Da bi ugotovili resnost bolezni, je pomembno na začetku opredeliti pojem norme telesne teže. Tako standarde določajo zdravniki po posebnih tabelah, ki upoštevajo različna merila - spol, starost, ustavnost in rast, pravzaprav so to povprečne vrednosti, določene pri pregledu skupine zdravih posameznikov vsake skupine in kategorije. Poleg dejstva, da izstopa normalna telesna teža, obstaja tudi koncept idealne teže. Ta izraz se je pojavil zaradi zavarovalnic v Ameriki, ki so postavile cilj, da znanstveniki ugotovijo, katera telesna teža ima najnižjo stopnjo smrtnosti zaradi bolezni ali smrti.

Torej, po mnenju raziskovalcev se teža, pri kateri se ljudje najbolje počutijo in s katero so bile ugotovljene njihove dolge jetra, razlikuje od norme telesne mase za približno 10%. Ta indikator se je imenoval idealna teža in v mnogih pogledih je odvisen od vrste ustave, ki ji pripada oseba. To pomeni, da je normalna teža meja nihanj v določenih mejah za sedanjo starost in višino, idealna pa je takšna teža, ki je zapisana v normalnih mejah, če pa je prisotna, je zabeležena najnižja stopnja smrtnosti med bolniki po zavarovalnicah. Na primer, norma za žensko z rastjo 164 cm je 55-56 kg, idealna teža za njo pa je 50-51 kg, pri čemer je največja možnost živeti v starosti z zdravim načinom življenja.

Presežna telesna teža od normalne do 10-15% ne velja za bolezen, se šteje za prekomerno telesno težo ali prekomerno telesno težo, kar je povsem mogoče, da se borimo brez zdravnikov. Če je teža presežena za 15% ali več, se postavi diagnoza debelosti, s katero se je treba boriti, tako da ne škoduje telesu.

Smernice za težo in debelost: kako izračunati

Med preučevanjem debelosti je bilo predlaganih veliko načinov za izračun idealne mase. Najlažje je določiti težo po Brocku. Idealna teža je razlika med višino, iz katere se odvzame številka 100. Formula je izredno približna, izračuni niso idealni, ampak na splošno lahko dajo idejo o tem, kako je izražena debelost. Če se dejanske vrednosti razlikujejo od tistih, ki so izračunane po tej formuli, ne več kot 10-15%, je to prekomerna telesna teža (prijetna polnost, ki običajno ni povezana s presnovnimi motnjami, ampak izhaja iz porabe odvečnih kalorij).

Debelost po tej formuli je postavljena, če teža presega ideal za 16% ali več in je razdeljena na štiri stopnje resnosti.

Danes je indeks Quetelet (ali telesna masa, ITM) bolj priljubljen in daje natančne številke. Najbolj natančno odraža stanje debelosti in debelosti pri ljudeh, starih od 20 do 60 let, in povprečni višini. Glede na številne študije o ITM in njeni natančnosti, pa tudi o vprašanjih, povezanih z debelostjo in boleznimi, ki vodijo v smrt, je bilo dokazano, da je največja dovoljena vrednost za ITM 25 kg / m2.

Kazalniki: omejitve pri množičnem pomanjkanju, prekomerno telesno težo in debelosti

Težave s prekomerno telesno težo in postopno širjenje debelosti v mnogih razvitih državah se danes ukvarjajo s številnimi medicinskimi skupnostmi. Veliko pozornost namenjamo njemu in Svetovni zdravstveni organizaciji (Svetovna zdravstvena organizacija). Tudi v letu 1998 je poročilo, ki je pokazalo stanje zdravstvenega varstva v svetu, odražalo zaskrbljenost, da se prekomerna telesna masa med ljudmi hitro povečuje, pri diagnozi klinično izražene debelosti pa je vse več mladih in celo otrok. Poročilo je vsebovalo klasifikacijo, ki jo priporočajo zdravniki po vsem svetu, da ocenijo telesno težo z razliko med pomanjkljivostjo, normalno težo, debelostjo in že debelostjo.

Danes je prekomerna telesna teža postavljena, ko BMI niha med 25,1 in 29,9, in vse vrednosti, ki presegajo te omejitve, se pripisujejo različnim stopnjam debelosti.

Presnovne spremembe in debelost

Če govorimo o debelosti kot zdravstvenem problemu in resni bolezni, potem ne moremo storiti pri njegovi diagnozi brez ocene presnovnih motenj. Ne vpliva samo na presnovo maščobe in energijo, temveč tudi na vse druge vrste, od presnove beljakovin in konča z ravnotežjem vode in soli. Presnovne spremembe se lahko ocenijo s fluktuacijami v biokemičnih, elektrolitskih spektrih krvi. Tako je kršitev presnove beljakovin se odraža v povečanju ravni sečne kisline v plazmi, povečanje produktov metabolizma dušika, ki negativno vplivajo na živčne celice. Takšne presnovne spremembe se prilagajajo s prehrano in jemanjem določenih zdravil.

Spremembe v presnovi maščob se kažejo v povečanju ravni lipidov v plazmi - lipidemiji, ob sočasni supresiji lipolitičnih encimov. Razmerja aterogenih in antiaterogenih lipidnih frakcij se spreminjajo, kar prispeva k razvoju aterosklerotičnih vaskularnih lezij. Ampak, da bi normalizirali metabolizem, je nemogoče popolnoma odpraviti maščobe iz hrane - so odgovorni za absorpcijo vitaminov, topnih v maščobah, pomagajo črevesju pri delu in vplivajo na sintezo hormonov, delo imunosti.

Razkrite spremembe v presnovi ogljikovih hidratov, z ostrimi nihanji ravni glukoze in spremembami v ravnotežju natrija in vode. Pri pripravi načrta zdravljenja in presnovi pri ljudeh z debelostjo je treba upoštevati vse.

Vse o zdravem načinu življenja in koristih naravnih proizvodov.

Presnovne motnje. Kako izgubiti težo?

Ko je izmenjava snovi zavrnjena

V procesu evolucije se je človeško telo z obilico hrane naučilo nabirati hranilne snovi, da bi jih porabilo v času lakote. V starih časih je polnost veljala za znak blaginje in zdravja. Danes zdravniki po vsem svetu zvenijo alarm: prebivalstvo razvitih držav hitro postaja debelejše. In ta problem sploh ni estetski. Debelost vodi do številnih nevarnih bolezni.

Nepotrebne zaloge

Debelost je kronična bolezen, pri kateri se čezmerno kopiči maščobno tkivo v telesu zaradi presnovne motnje. V tem primeru se maščoba odlaga ne le v podkožno tkivo, temveč tudi okoli notranjih organov. Debelost se lahko pojavi v vsaki starosti.

Razvoj debelosti je odvisen od tipa telesa bolnika. Zdravniki ločijo tri vrste: astenični, normostenični in hiperstenični.

Asteniki so naravno tanki, imajo tanke kosti in so pogosto visoki. Najlažje je doseči razvpiti "90-90-90". Ti ljudje so nagnjeni k nizki teži po naravi in ​​zelo redko trpijo zaradi dodatnih kilogramov.

Hipersteniki imajo nasprotno široke kosti in se praviloma razlikujejo po majhni rasti. Hipersteni so najverjetneje predebeli. Zelo težko je izgubiti težo, ker je telo nagnjeno k temu, da odlaga zaužito hrano, in se zelo naklonjeno odreče akumuliranemu telesu.

Normosteniki so ljudje s povprečnimi parametri.

Nastavite tip telesa je enostavno. Vzemite šivalni merilnik in izmerite širino zapestja. Nato svojo višino (v centimetrih) delite z dobljeno vrednostjo. Če je rezultat 10,9 (za moške - 10,4), potem ste astenik, če je manj kot 9,9 (za moške - 9,6), potem ste hipersteni. Vse ostalo je značilno za normostenikov.

Adipozno tkivo se v telesu porazdeli v dveh vrstah -0 ti ženskih in moških.

V primeru debelosti se moški tip nabira okoli trebušnih organov, raste tako imenovani »pivski trebuh«. Ta vrsta se šteje za najbolj nevarno: povečuje se tveganje za razvoj sladkorne bolezni in koronarne bolezni srca. V rizično skupino spadajo ženske z velikostjo pasu več kot 80 cm, moški s pasom več kot 94 cm, praviloma pa je takšna debelost posledica slabe prehrane, jemanja določenih zdravil, psiholoških težav, stresnih situacij in sladkorne bolezni.

Toda debelost ženskega tipa, ko se maščoba kopiči v stegnih in zadnjici, se šteje za manj nevarno. Ta tip je tipičen za mlade z dedno maščobno konstitucijo.

Razlikujejo se štiri stopnje debelosti, odvisno od tega, koliko prekomerne telesne teže pogojno presega idealno težo: 1. stopnja debelosti - od 10-29%, 2. stopnja - od 30 do 49%, 3. stopnja debelosti - od 50 do 99%, 4. stopnja debelosti - od 100% in več.

Pri primarni debelosti redno prenajedanje povzroča motnje v središču apetita v možganih. Zaradi tega se oseba ne počuti siti, ko uživa količino hrane, ki jo telo potrebuje. Bolnik mora zaužiti vedno več hrane, ki je "zadržana".

Pri 2. stopnji debelosti še niso opazili zdravstvenih težav, edina stvar, ki bolniku včasih moti utrujenost in apatija.

Pri 3. in 4. stopnji debelosti se oseba, tudi z majhnim naporom, pritožuje zaradi zasoplosti, glavobolov in bolečin, motenj srčnega ritma, šibkosti. Pogosto so bolečine v hrbtenici in sklepih, povišan krvni tlak, zaspanost, slabost, edem spodnjih okončin in grenkoba v ustih. Pacientovo razpoloženje se zmanjša, razdražljivost in živčnost se povečata, pojavlja se povečan apetit in žeja. Koža postane nezdrava, pri moških se moč zmanjša, pri ženskah pa se lahko prekine menstrualni ciklus.

VZROKI BOLEZNI

Debelost se pojavi, ko energija vstopi v telo več kot porabi. Zato se ljudje, ki se ukvarjajo s težkim fizičnim delom, kljub dobremu apetitu skoraj nikoli ne zgostijo. In pisarniški delavci, ki ves dan sedijo v zaprtih prostorih in imajo prigrizek na en sam sendvič, so bolj verjetno boljši. Dejstvo je, da energija iz tega sendviča ne gre nikamor: oseba sedi na enem mestu, kar pomeni, da vse kalorije, ki se zaužijejo v organizmu, ostanejo z njim.

Vzroki za debelost so lahko:

  • Genetske motnje
  • Sedeči način življenja
  • Prenajedanje ali nezdrava prehrana
  • Endokrine bolezni (hipogonadizem, hipotiroidizem, insulinom), t
  • Kršitev organov notranjega izločanja,
  • Psihološke motnje (bulimija),
  • Nagnjenost k stresu
  • Pomanjkanje spanja
  • Jemljem zdravila
  • Težave prebavnega sistema.

Razvoj bolezni vodi do zlorabe alkohola, začinjene hrane, začimb in začimb, spodbujanja apetita, redkih obrokov, prehranjevanja, prehranjevanja pred spanjem. Debelost lahko povzroči patološke procese v centralnem živčnem sistemu (encefalitis, poškodbe možganov itd.). Še posebej pomembno je, da spremljate težo v primeru, da ste sami in vaši sorodniki nagnjeni k toplosti.

Mimogrede, priljubljeno mnenje, da se pivo pojavi pri pitju piva, ni potrjeno: niti indeks telesne mase niti razmerje med obsegom pasu in obseg kolkov nista povezana s porabo piva.

Debelost se pogosto razvije zaradi psiholoških težav. Na primer, nekateri pacienti veliko jedo v stresnih situacijah, drugi se s pomočjo sladkarij spopadajo s slabim razpoloženjem, nekdo, ki ga je televizijski program odnesel, nehote poje hrano. Obstajajo samo sladokusci, ki radi jedo okusno. In nekateri od njih imajo ponoči volkast apetit.

Starost ima pomembno vlogo: starejša oseba postane, lažje je pridobiti odvečno težo. To je posledica zmanjšane presnove in motenj v središču apetita v možganih. Za zatiranje lakote s starostjo je potrebno več hrane.

Od nevarne bolezni

Pri debelosti so pomembne številne vrste presnove, zlasti maščobne, ogljikove hidratne in vodno-solne.

Prekomerna teža povzroča bolezni srca in krvnih žil: kapi, srčni infarkt, hipertenzivne krize, angine in ishemijo. Vsak nezaželen kilogram teže je dodatnih 2 km plovil, za katere je potrebno voziti kri. Zato srce maščobnih ljudi deluje dobesedno za obrabo. Verjetnost za razvoj hipertenzije s prekomerno telesno težo se poveča za 50%. Za vsakih 4,5 kg se krvni tlak dvigne za 4,4 mm Hg. tveganje za koronarno bolezen srca se poveča za 2-3 krat, tveganje za kapi - 7-krat.

Še en napad je sladkorna bolezen. Po statističnih podatkih se pri debelih ljudeh pojavlja skoraj 30-krat pogosteje kot pri redkih ljudeh. Pri sladkorni bolezni trpi ne le srčno-žilni sistem, temveč tudi vid, mišice, živci in prebavni organi. Mimogrede, 90% diabetikov trpi zaradi debelosti.

Popolna oseba je težje dihati, zato bronhitis in pljučnica motijo ​​maščobe ljudi pogosteje kot njihovi vitki vrstniki.

Znanstveno je dokazano, da debeli ljudje pogosto trpijo za rakom, zlasti za ženske genitalne bolezni.

Krčne žile spodnjih okončin, praviloma, je veliko polnih ljudi. V vročini nog, ki se težje spopadajo z obremenitvijo, se ven izplazijo, nabreknejo, postanejo grde.

Hrustanec in sklepi se ne spopadajo z dodatno obremenitvijo, zaradi katere se razvije artritis, deformira osteoartritis, hernija medvretenčnih ploščic.

Prebava je motena, pojavljajo se težave v prebavnem traktu. Poleg tega, debelih ljudi opravljajo bolezni genitourinary sfero, lahko pride do kršitve moči.

Debelost je eden najpogostejših vzrokov za presnovni sindrom.

Poleg tega debelost izzove razvoj kronične venske insuficience, holecistitisa, holelitiaze, sindroma policističnih jajčnikov, pankreatitisa, maščobnih jeter, srčnih napak, povišane ravni holesterola v krvi.

Prekomerna teža je eden najpogostejših vzrokov za depresijo, nizko samospoštovanje, stres in različne psihološke težave.

DIAGNOSTIČNE BOLEZNI

Če se odločite za boj proti debelosti, ne gredo na prvo razpoložljivo prehrano. Za začetek se posvetujte s strokovnjaki, opravite teste, opravite preglede in le pod nadzorom zdravnikov začnite zdravljenje.

Bolnik z debelostjo meri višino in težo, obseg pasu in kolka ter krvni tlak. Poleg tega se izvajajo različne biokemične (glukoza, sečna kislina), hormonska (TSH, inzulinska) in instrumentalna preiskava (UHZI trebušnih organov, EKG, rentgenografija lobanje). Najbolj natančna metoda za določanje količine maščobnega tkiva v telesu je magnetna resonanca.

Najpogosteje za diagnozo debelosti izračunamo indeks telesne mase. Ta metoda je kritizirana, ker ni upoštevala razmerja med maščobo in mišicami ter vrsto porazdelitve maščobe po telesu. Torej se lahko starejša oseba z majhno mišično maso razvrsti kot oseba z idealno težo, medtem ko bo mišičnemu športniku diagnosticirana debelost.

Sušenje bo pomagalo zdravnikom

Za boj proti prekomerno telesno težo se bo treba takoj posvetovati z več strokovnjaki. Terapevt vam bo povedal, koliko športa potrebujete in kakšne vaje so kontraindicirane. Dietolog bo naredil pravi meni. Endokrinolog bo obnovil presnovo. Psiholog bo pomagal obnavljati prehranjevalno vedenje in premagati odvisnost od hrane.

V zgodnjih fazah debelosti je dovolj, da obnovimo ravnovesje energije - premaknite se več, jedite manj sladkega in moke. Dobili boste telovadnico, bazen, oblikovanje ali aerobiko. Tudi redna hoja bo: tri ure hoje v običajnem ritmu izgoreva do 6500-800 kilokalorij v telesu. V pomoč je lahka tek, fizično delo na svežem zraku, kolesarjenje in hoja po stopnicah.

Stroga prehrana, dolg post in monoterapija redko dajejo dobre rezultate. Samo ne jedo po 19.00, in pogosto jemanje hrane v majhnih porcijah. Če jeste 1-2-krat na dan, bo telo shranilo hranila. Potrebno je omejiti količino maščob, ogljikovih hidratov. Jejte več zelenjave in sadja. Izključite iz prehrane pecivo in zvitke. Hočeš sladko - pojej jabolko ali mandarino. Jedite brez žurke: pri debelih je občutek polnosti bolj počasen. Pijte več tekočin, vendar ne shranjujte sokov ali gaziranih pijač, ampak dober čaj z limono (ne v čajnih vrečah in brez okusov).

Za uspešno izgubo teže je priporočljivo izračunati količino dnevnih porabljenih kalorij in nato mesečno zmanjšati vsebnost kalorij za 500 kcal in doseči 1000 kcal.

Za izboljšanje presnovnih procesov z uporabo hladnih postopkov (tuš, kontrastne kopeli, hladne prhe, mokro brisanje). Če kardiovaskularnih kontraindikacij ni, lahko uporabite termične postopke.

V nobenem primeru ne more prisiliti zdravljenje debelosti. Proces hujšanja mora potekati postopoma - eno leto ali dve leti. Ostra izguba teže je polna težav s srcem.

Prepričajte se, da prilagodite prebavo. Ko prebavni organi delujejo slabo, je presnova motena, kar povzroča debelost.

Pri hudi debelosti so bolnikom predpisana zdravila, na primer zdravilo Cifor, ki izboljša privzem glukoze v tkiva, znižuje lipide v krvi, zmanjšuje razvoj ateroskleroze in zmanjšuje telesno težo. Izboljša počutje s debelostjo sibutramina in orlistata. Vsak pripravek izbere zdravnik posebej. Ne smemo pozabiti, da vsa zdravila delujejo le v času sprejema in nimajo dolgotrajnega učinka. Če po prenehanju poteka zdravljenja bolnik ne upošteva prehrane in priporočil zdravnika, se bo prekomerna telesna teža zagotovo vrnila.

Poleg prehrane in zdravljenja z zdravili so učinkoviti tudi zeliščni čaji in čaji.

Pri ekstremni debelosti, ko je indeks telesne mase več kot 40 in druge metode zdravljenja ne dajejo učinka, zdravnik predpiše operativno zdravljenje.

Danes se najpogosteje uporabljajo tri vrste operacij za debelost. Najbolj so učinkoviti pri zmanjševanju telesne teže in dajejo minimalno količino neželenih učinkov.

Daljša vse v zgodovini medicine uporablja želodčni bypass. Med operacijo je želodec razdeljen na dva dela - majhna in velika. Na drobno črevo. Kot rezultat, bolnik ne more porabiti veliko hrane, poleg tega je hitro "muhe", nimajo časa za prebavo.

Pri prekrivanju želodca zdravnik pritrdi silikonski obroč na meji požiralnika in želodca. Povoj ne dopušča pacientu, da zaužije veliko hrane in vpliva tudi na refleksogeno zasičenost območja, kar ustvarja iluzijo polnega želodca.

Med tubularno gastroplastiko se del želodca odstrani in pretvori v dolg tanek cevni rokav. Kapaciteta želodca se zmanjša približno 10-krat.

Takšni kirurški posegi se izvajajo laparoskopsko (brez rezov, skozi punkcije).

Plastične operacije, kot je liposukcija, so v boju proti debelosti nemočne. Omogočajo vam le popravljanje kozmetičnih napak - odstranite podkožno maščobo. In najbolj "nevarne" maščobe, ki obdajajo notranje organe, ne vplivajo. Številni sodobni zdravniki bolnikom izrecno prepovedujejo liposukcijo, saj ta operacija ne more samo poškodovati pacienta, ampak povzročiti tudi smrtonosne zaplete. Prav tako je treba opozoriti, da ima kirurško zdravljenje debelosti stroge indikacije.

PREPREČEVANJE

Jejte uravnoteženo prehrano. Poskusite jesti hrano z nizko vsebnostjo maščob in sladkorja ter visoko vsebnostjo vlaknin. Jejte več sadja, zelenjave, stročnic in polnozrnatega kruha. Vzdrži se maščobnega mesa in ocvrte hrane.

Ne kupujte polizdelkov - v njih ne boste našli ničesar koristnega. Takšni nadomestki so praviloma polnjeni s sojinim prahom in vsemi vrstami okusov, barv, okusov in drugih kemikalij. Kuhajte doma iz naravnih izdelkov.

Začnite z aerobiko, po možnosti pod vodstvom izkušenega inštruktorja. Plavajte, kolesarite, hodite peš, jogging - to je najboljše preprečevanje debelosti.

Presnova in debelost

Dušikovo ravnovesje - razlika med količino dušika, ki prihaja iz hrane, in količino sproščenega dušika. Dušik vstopi v telo v obliki AK (95%) in se sprosti v obliki sečnine in amonijevih soli.

Ničelna dušična bilanca obstaja, kadar je količina dušika, ki vstopa v telo, enaka količini izločenega (pri zdravi osebi z normalno prehrano).

Pozitivno ravnotežje dušika, ko dušik vstopi v telo več kot se izloča. To je značilno za otroke, nosečnice, bolnike, ki se opomorejo od hudih bolezni, in med rastjo tumorja.

Negativno ravnovesje dušika - nasprotno. Opaženo s staranjem, postom, brez beljakovin, hudo boleznijo, opeklinami in poškodbami.

Daljša prehrana brez beljakovin povzroča resne presnovne motnje in se neizogibno konča s smrtjo organizma. Pomanjkanje hrane v eni nenadomestljivi AK privede do nepopolne asimilacije drugih AK in spremlja razvoj negativnega dušičnega ravnovesja, izčrpanosti, zaustavitve rasti in okvarjenih funkcij živčnega sistema.

Prebava beljakovin v prebavnem traktu. Encimska hidroliza beljakovin v prebavnem traktu.

Živila vsebujejo predvsem beljakovine in peptide, ki jih praviloma ne moremo absorbirati, v hrani je zelo malo asimiliranih prostih aminokislin.

Prebava beljakovin se začne v želodcu pod vplivom encimov želodčnega soka.

V ustih so prehranske beljakovine samo mehansko zdrobljene, vendar niso kemično spremenjene, ker v slini ni peptidne hidrolaze. Kemična sprememba beljakovin se začne v želodcu s sodelovanjem pepsina in klorovodikove kisline. Pod delovanjem klorovodikove kisline se beljakovine nabreknejo in encim dobi dostop do notranjih con njihovih molekul. Pepsin pospeši hidrolizo notranjih peptidnih vezi. Posledično se iz molekule proteina tvorijo peptidi z visoko molekulsko maso. Perivarivacija v tankem črevesu poteka s pomočjo encimov trebušne slinavke, kar spodbuja oživljanje številnih proteaz (tripsinogena, kimotripsinogena). Aktivacija tripsina v črevesju poteka pod delovanjem črevesnega epitelija. Proteinsko hidrolizo lahko predstavimo kot shemo: PROTEIN → POLIPEPTIDI → PEPTIDI → DIPEPTIDI → AMINO KISLINE.

Značilnosti glavnih sestavin prebavnih sokov (želodec, črevesje, trebušna slinavka). Mehanizmi regulacije izločanja prebavnih sokov. Izobraževanje in izločanje HCl. Mehanizmi aktiviranja proenzimov prebavnih sokov.

Želodčni sok sintetizirajo celice sluznice želodca. pH = 1,5-2,0. Encimi želodčnega soka: pepsin, gastriksin, renin (kimozin). Funkcije HCl: aktivacija pepsinogena, ustvarjanje optimalnega pH, denaturacija beljakovin, baktericid.

Črevesni sok proizvajajo liberkunov žleze. pH = 7,2-8,6. Črevesni sok vsebuje več kot 20 encimov, ki hidrolizirajo ogljikove hidrate (maltazo, tregalazo, invertazo, laktazo, a- in γ-amilazo), beljakovine (aminopeptidaze, tripeptidaze, dipeptidaze, enterokinazo), lipide (monogliceridna lipaza, karboksi esteraza). Encimi črevesnega soka zagotavljajo parietalno in membransko prebavo.

Pankreasni izločajo sok trebušne slinavke. pH 7,5-8,8. Encimi: tripsin, kimotripsin, elastaza, a-amilaza, pankreasna lipaza, fosfolipaza. Pankreasni sok zagotavlja prebavo v votlini v črevesnem lumnu. Pankreatični encimi hidrolizirajo polipeptide hrane v oligopeptide in aminokisline.

Regulacija izločanja želodčnega soka poteka v treh fazah:

1. Faza možganske (refleksne) faze. Izvaja se skozi kompleks pogojenih in brezpogojnih refleksov. Videz, vonj in okus hrane aktivirajo vagusne nevrone v središču regulacije želodčnega izločanja. Konec vagusa v želodcu izloča acetilholin, ki preko M-holinergičnih receptorjev stimulira sintezo želodčnega soka (glavnega, plastnega in dodatnih celic) ter stimulira proizvodnjo gastrina in histaminskih hormonov v želodcu; Konec vagusa v trebušni slinavki izloča acetilholin, ki stimulira sintezo pankreasnega soka.

2. Želodčna (nevrohumoralna) faza. Pojavi se, ko je hrana v želodcu. Izločanje želodčnega soka spodbujajo vagus, metasimpatični živčni sistem, gastrin, histamin in hranila (beljakovine, peptidi, AK). Izločanje pankreasnega soka se spodbuja z vagusom, gastrinom, serotoninom.

3. Črevesna faza. Zaradi nezadostne predelave hrane iz črevesja izhajajo signali, ki spodbujajo izločanje želodca. Če je presežek HCl ali prekomerno uničenje hrane, se pojavijo signali iz črevesja, ki zavirajo izločanje želodca (preko sekretina, kolecistokinina, VIP, HIP). Kislo kislino povzroča izločanje S-celic v črevesju, kar stimulira izločanje soka trebušne slinavke.

Ureditev aktivnosti žlez tankega črevesa poteka z lokalnimi nevro-refleksnimi mehanizmi, pa tudi s humoralnimi učinki in sestavinami himusa. Mehansko draženje sluznice tankega črevesa povzroči izločanje izločanja tekočine z nizko vsebnostjo encimov. Lokalno draženje črevesne sluznice zaradi prebave beljakovin, maščob, klorovodikove kisline, soka trebušne slinavke povzroči ločitev črevesnega soka, bogatega z encimi. Izboljša izločanje črevesja ISU, VIP, motilin. Somatostatin ima zaviralni učinek.

"Gniloba" beljakovin v črevesju. Vloga UDP-glukuronske kisline in FAPS v procesih nevtralizacije in odstranjevanja produktov "razpada" (fenol, indol, skatol, indoksil itd.).

Rotting - proces delitve dušikovih, predvsem beljakovinskih snovi, kot posledica delovanja mikroorganizmov. V aerobnih pogojih se beljakovinske molekule pogosteje razčlenijo z nastankom različnih vmesnih proizvodov, razgradnja pa se zmanjša na vodo in pline. V anaerobnih pogojih nastaja manj razgradnih produktov, vendar so bolj strupeni. V procesu razpadanja nastajajo tako imenovani smrtonosni strupi ali ptomaini. Razgradnja cisteina, cistina in metionina proizvaja taurin (C2H7NO3S), etil sulfid (C4H10S), metil merkaptan (CH3-SH), vodikov sulfid, amoniak, metilamin (CH3-NH2), dimetilamin ((CH3) 2 NH), trimetilamin ((CH3)). 3 NH), ogljikov dioksid, vodik, metan. Nastanejo histamin, histamin, imidazolil-piruvična in urokanska kislina. Iz fenilalanina in tirozina nastanejo fenil-piruvična, para-oksifenil-piruvična, fenil-mlečna in hidroksifenil-mlečna kislina. Hidroksifenil-mlečna kislina se pretvori v kumarno kislino, krezol (HO-C6H4-CH3), hidroksibenzojsko kislino (HO-C6H4-COOH) in fenol (HO-C6H5). Pri dekarboksiliranem fenilalaninu, tirozinu in 5-hidroksitriptofanu nastajajo feniletilamin, tiramin in serotonin, ki imajo močne farmakodinamične lastnosti. Hidroksi in keto kisline (indolepropionske in skatoocetne kisline), pa tudi skatol in indol, ki imajo toksične lastnosti, nastanejo iz triptofana. V črevesju je pod vplivom mikroflore triptapan podvržen procesu razpadanja z nastajanjem strupenih spojin: skatol, indol in triptamin.

Motnje prebave in absorpcije beljakovin. Pomanjkanje beljakovin: vzroki, presnovne in klinične posledice, preprečevanje.

Neprenašanje hrane na živilske beljakovine (kot so mleko in jajca) pri odraslih. Običajno, pri odraslih, kri iz črevesja dobi samo aminokisline, ki nimajo antigenskih lastnosti. Vendar pa pri nekaterih ljudeh pride do absorpcije v gastrointestinalnem traktu nedovoljenih peptidov, katerih antigenske lastnosti povzročajo imunske reakcije. Pri novorojenčkih je prepustnost črevesne sluznice višja kot pri odraslih, zato v beljakovino v krvi vstopajo beljakovine kolostruma (protitelesa), ki so potrebne za ustvarjanje pasivne imunosti. Proces olajšuje prisotnost proteinov inhibitorja tripsina v kolostrumu in nizka aktivnost proteolitičnih encimov pri novorojenčkih. Ko pride do celiakije, so celice črevesne sluznice motene, kjer se absorbirajo majhni nehidrolizirani peptidi. Za celiakijo je značilna preobčutljivost za gluten - beljakovinski gluten iz žitnih zrn, ki jih ljudje uporabljajo za hrano. Ta beljakovina ima toksičen učinek na sluznico tankega črevesa, kar vodi do njenih patoloških sprememb in oslabljene absorpcije. Cistinurijo, Hartnapovo bolezen in nekatere druge, povzroča okvara nosilcev nevtralnih aminokislin v črevesju in ledvicah. Opisana je prirojena patologija, povezana z okvaro encima 5-oksoprolinaze. Hkrati se oksoprolin izloča z urinom. Pri teh bolnikih je moten transport aminokislin v tkiva in njihov metabolizem v celicah.

Načini za bazen av krvi in ​​njeno uporabo v telesu. Reakcije transaminacije, vloga vitamina B6 v teh reakcijah. Diagnostična vrednost določanja aktivnosti transaminaz AST in ALT.

Viri AA v telesu so prehranske beljakovine, tkivni proteini in AA sinteza iz ogljikovih hidratov. Pri ljudeh se približno 400 g beljakovin razgradi v AK na dan, sintetizira se približno enaka količina. Posebna oblika odlaganja AK, kot sta glukoza (v obliki glikogena) ali maščobnih kislin (v obliki TG), ne obstaja (razen mlečnega kazeina). Zato vsi proteini tkiv služijo kot rezerva AK, predvsem pa mišične beljakovine (ker jih je veliko).

Preaminacija je reakcija prenosa α-amino skupine iz AK v α-keto kislino, zaradi česar nastane nova α-keto kislina in novi AA. Proces transaminacije je zlahka reverzibilen, s tem se skupno število AK v celici ne spremeni. Reakcije katalizirajo aminotransferaze, katerih koencim je piridoksal fosfat, derivat vitamina B6 (piridoksin).

AST in ALT so organsko specifični encimi, ki so določeni v krvi za diagnosticiranje bolezni jeter, srca in, v manjši meri, skeletnih mišic. Razmerje med aktivnostmi AST / ALT se imenuje „de Rytis koeficient“. Običajno je enak 1,33 ± 0,42. Pri miokardnem infarktu se aktivnost ACT v krvi poveča 8–10-krat, ALT-za 1,5–2-krat, ko se de-citisni koeficient močno poveča. Pri hepatitisu se aktivnost ALT v serumu poveča za 8-10 krat v primerjavi z normo, ACT - za 2-4 krat. Koeficient De Ritis se zmanjša na 0,6.

Reakcije neposredne in posredne deaminacije aminokislin, pomen reakcij, vloga glutaminske kisline.

Deaminacija AK - reakcija cepitve α-amino skupine iz AA, tako da se oblikuje ustrezna α-keto kislina in sprosti se molekula amoniaka. Deaminacija je lahko neposredna in posredna.

Neposredno deaminiranje je deaminacija, ki se pojavi v 1. stopnji s sodelovanjem enega samega encima. Glu, gis, ser, tre, cis se potopijo v neposredno deaminacijo.

Obstaja 5 vrst direktne AK deaminacije: oksidativna; ne-oksidativni; intramolekularna; obnovitvena; hidrolitično.

Posredna deaminacija je deaminacija, ki se odvija v dveh stopnjah s sodelovanjem več encimov. To je značilno za večino AK-jev, ker niso sposobni direktne deaminacije (brez encimov). V prvi fazi se odvija ena in več transaminacijskih reakcij, ki vključujejo aminotransferaze, kar posledično pomeni, da amino skupina AK preide na keto spojino (α-KG, IMP). V drugi fazi se pojavi reakcija deaminacije aminske spojine (Glu, AMP), zaradi katere nastane amoniak.

Glutamat dehidrogenaza (glu-DG) - oligomer, sestavljen iz 6 podenot, vsebuje koencim NAD +. Glu-DG katalizira reverzibilno deaminacijo glu, zelo aktivno v mitohondrijih celic skoraj vseh organov, razen mišic. Glu-DG allosterically zavre ATP, GTP, NADH2, aktivira presežek ADP. Izzove steroidne hormone Glu-DG (kortizol).

Načini uporabe aminokislinskega ostanka brez dušika: glukoneogeneza, ketogeneza, TCA.

Čez dan se oseba zlomi približno 100 g AK. Katabolizem vseh AK se zmanjša na tvorbo šestih snovi, ki vstopajo v skupno pot katabolizma: PVC, acetil CoA, α-ketoglutarat, sukcinil CoA, fumarat in SchuK. Te snovi se oksidirajo v TCA in tvorijo ATP ali se uporabljajo za sintezo glukoze in ketonskih teles.

Glikogenske aminokisline - AK, ki se pretvorijo v PVC in vmesne produkte TCA (a-KG, sukcinil-CoA, fumarat, SchuK). So skozi Schuka, ki se uporablja v glukoneogenezi (ala, asn, asp, gly, glu, gln, pro, ser, cis, arg, gis, gred, met, tre).

Ketogene aminokisline - AK, ki se v procesu katabolizma pretvorijo v acetoacetat (Liz, Leu) ali acetil CoA (Leu) in se lahko uporabijo pri sintezi ketonskih teles.

Mešane (gliko-ketogene) aminokisline - AK, med katabolizmom katerih se tvori presnovek citratnega cikla in acetoacetat (Tri, Fen, Tyr) ali acetil CoA (Ile). Te AK se uporabljajo za sintezo glukoznih in ketonskih teles.

Aminokislinske dekarboksilacijske reakcije. Vloga vitamina b6 v teh reakcijah. Nastajanje biogenih aminov (histamin, tiramin, triptamin, serotonin). Vloga biogenih aminov v telesu.

Nekateri AK in njihovi derivati ​​se lahko podvrže dekarboksilaciji - cepitvi α-karboksilne skupine. Pri sesalcih dekarboksilat: tri, streljanje, gredi, gis, glu, cis, arg, ornitin, SAM, DOPA, 5-hidroksitriptofan itd. Reakcijo katalizirajo dekarboksilaze, ki vsebujejo piridoksal fosfat v aktivnem središču. Reakcijski mehanizem je podoben reakciji transaminacije. Reakcijski produkti so CO2 in biogeni amini, ki opravljajo regulativne funkcije (hormoni, tkivni hormoni, nevrotransmiterji).

Serotonin nastane iz treh v nadledvičnih žlezah, centralnem živčnem sistemu in mastocitih. Serotonin je razburljiv nevrotransmiter srednjih delov možganov (poti) in hormona. Stimulira krčenje gladkih mišic, vazokonstriktor, uravnava krvni tlak, telesno temperaturo, dihanje, antidepresiv.

GABA se oblikuje in uniči v GABA-shunt TCA v višjih delih možganov. Ima zelo visoko koncentracijo, GABA je zaviralni nevrotransmiter (poveča prepustnost postsinaptičnih membran za K +), poveča dihalno aktivnost živčnega tkiva, izboljša prekrvavitev možganov.

Histamin nastane v mastocitih. Izloča se v kri v primeru poškodbe tkiva, razvoja imunskih in alergijskih reakcij. Histamin je mediator vnetja, alergijskih reakcij, prebavnega hormona: (spodbuja izločanje želodčnega soka, sline, poveča prepustnost kapilar, razširitev krvnih žil, pordelost kože, povzroči otekanje, znižuje krvni tlak (vendar poveča intrakranialni tlak, povzroči glavobol); povzroča zadušitev, povzroča alergijsko reakcijo, nevrotransmiter, mediator bolečine).

Nastane dopamin (sušilnik za lase → tyr → DOPA → dopamin) v možganih in medulla nadledvičnih žlez. Dopamin je nevrotransmitor srednjega mozga.

Nevtralizacijo amoniaka v tkivih, nastajanje glutamina. Mehanizmi toksičnosti amoniaka, presnovni in klinični učinki.

Dušik vstopi v jetra predvsem v obliki amoniaka, glutamina, alanina in manj v obliki drugih AK predvsem iz mišic in črevesja. Absorbira razvejano verigo AK (gred, lei, mulj). Sintetizira glukozo predvsem iz alanina in serina. Mišice absorbirajo razvejano verigo AK (gred, lei, mulj). Veliko alanina in glutamina se sprosti manj kot drugi AK. Črevesje absorbira glutamin. Dodeli veliko alanina. S hrano iz črevesja pridejo vse aminokisline. Možgani absorbirajo veliko razvejano verigo AK (gred, pour, mulj). Izloča veliko glutamina. Ledvice absorbirajo glutamin. Dodelite veliko serina in nekaj alanina.

Glutamin je pogojno esencialna aminokislina, ki je del proteina in je potrebna za učinkovito rast mišic in podporo imunskemu sistemu. Glutamin se sintetizira iz glutamata z delovanjem glutamat sintaze. Glutamin se uporablja pri sintezi beljakovin, ogljikovih hidratov; deluje kot vir dušika pri sintezi purinskih in pirimidinskih baz, asparagina, amino sladkorjev; zagotavlja prevoz dušika iz tkiv.

Mehanizem toksičnega delovanja amoniaka:

1) amoniak v mitohondrijih premakne reakcijo, ki jo katalizira Glu-DG, na tvorbo glukoze: Zmanjšanje koncentracije α-ketoglutaratnih vzrokov (zmanjšanje reakcije transaminacije AK ​​in zmanjšanje sinteze nevrotransmiterjev iz njih (acetilholin, dopamin itd.), Zmanjšanje hitrosti TCA in razvoj pomanjkanja energije ).

2) Povečanje koncentracije amoniaka v krvi premakne pH na alkalno stran, povzroči alkalozo. Hipoksija tkiva, pomanjkanje energije, od katere trpi predvsem možgani, se razvija.

3) Visoke koncentracije amoniaka s sodelovanjem glutamin sintetaze spodbujajo sintezo glutamina iz glutamata v živčnem tkivu: kopičenje glutamina v celicah nevroglije vodi v povečanje osmotskega tlaka v njih, otekanje astrocitov in v visokih koncentracijah povzroča otekanje možganov. Zmanjšanje koncentracije glutamata moti presnovo AK in nevrotransmiterjev, zlasti sintezo γ-aminobutirne kisline (GABA), glavnega inhibitornega mediatorja. Pri pomanjkanju GABA in drugih mediatorjev je motnja prevoda živčnega impulza, pojavijo se konvulzije.

4) Presežek amoniaka v krvi moti transmembranski prenos monovalentnih kationov Na + in K +, ki tekmujejo z njimi za ionske kanale, kar vpliva na prevodnost živčnih impulzov.

Sinteza uree: procesna lokalizacija, viri dušikovih atomov, vrednost. Vrednost določanja sečnine v krvi in ​​urinu za oceno delovanja jeter in ledvic.

Urea je glavni končni produkt metabolizma aminokislin. Urea se sintetizira iz amoniaka, ki se v telesu neprestano oblikuje med oksidacijsko in neoksidativno deaminacijo aminokislin, med hidrolizo amidov glutamske in asparaginske kisline ter razgradnjo purinskih in pirimidinskih nukleotidov. Del amoniaka nastane v črevesju kot posledica delovanja bakterij na prehranske beljakovine (razpadanje beljakovin v črevesju) in vstopi v kri portalne vene. Amoniak je strupena spojina. Celo majhno povečanje njegove koncentracije škodljivo vpliva na telo, predvsem pa na osrednji živčni sistem. Kljub dejstvu, da se amoniak stalno proizvaja v tkivih, je v periferni krvi le v sledovih, saj ga jetra hitro odstranijo iz krvnega obtoka, ki je del glutamata, glutamina in sečnine. Biosinteza uree je glavni mehanizem za nevtralizacijo amoniaka v telesu.

Določanje koncentracije sečnine v urinu poteka veliko manj pogosto kot določanje ravni sečnine v krvi in ​​se običajno uporablja, ko se odkrije povišana raven sečnine v krvi in ​​razreši stanje izločajoče se funkcije ledvic. Hkrati določite dnevno izločanje sečnine v urinu. Zvišanje ravni sečnine v krvi z zmanjšanjem dnevnega izločanja z urinom pogosteje kaže na kršitev dušikove funkcije ledvic. Vendar ne smemo pozabiti, da se povečanje ravni sečnine v krvi s sočasno zmanjšanjem njegovega izločanja ugotovi tudi pri zunaj funkcionalni odpovedi ledvic, ki se razvije, ko se zmanjša krvni pretok skozi ledvice, ki se opazi, ko pride do hipovolemije ali v primerih zastoja srčnega popuščanja. Nasprotno, sočasno povečanje ravni sečnine v krvi in ​​njegovo izločanje z urinom nakazujeta, da delovanje ledvic, ki izloča dušik, ni oslabljeno, sočasno povečanje vsebnosti sečnine v krvi in ​​urinu pa je povezano s prekomernim nastajanjem sečnine v telesu in je prehodne narave. Na raven sečnine v urinu, kot tudi v krvi, lahko vplivajo ne le patološki, temveč tudi fiziološki dejavniki (prehrana, telesna dejavnost itd.), Pa tudi zdravila.

Povezava ornitinskega cikla z metabolizmom aminokislin in energetskim metabolizmom. Pomanjkanje encimov, vzroki in posledice ornitinskega cikla.

Glavni mehanizem za nevtralizacijo amonijaka v telesu je biosinteza sečnine (predvsem v jetrih), ki se izloča v urin kot glavni končni produkt beljakovinskega metabolizma. Urea predstavlja do 80-85% vsega urinskega dušika. Reakcije sinteze sečnine so predstavljene v obliki ornitinskega cikla tvorbe sečnine. Na prvi stopnji se sintetizira karbamoil fosfat makroergične spojine, ki je metabolično aktivna oblika amoniaka, ki se uporablja kot izhodni material za sintezo številnih drugih dušikovih spojin. V drugi fazi cikla sečnine se karbamoil fosfat in ornitin kondenzirata, da se tvori citrulin; Ornitin karbamoil transferaza katalizira reakcijo. V naslednji fazi se citrulin pretvori v arginin kot posledica dveh zaporednih reakcij. Prva od teh, energetsko odvisna, se zmanjša na kondenzacijo citrulina in asparaginske kisline z nastankom arginin sukcinata (arginin sukcinat sintetaza, ki katalizira to reakcijo). Arginin sukcinat se v drugi reakciji razgradi na arginin in fumarat pod delovanjem arginin sukcinat liaze. V zadnji fazi se arginin razgradi v sečnino in ornitin z arginazo. Celotna reakcija sinteze sečnine brez upoštevanja vmesnih proizvodov: To je energetsko ugodna reakcija, zato proces vedno poteka v smeri sinteze sečnine.

Vzroki za hiperamonemijo so lahko: genetske okvare encimov ornitinskega cikla v jetrih; sekundarno okvaro jeter zaradi ciroze, hepatitisa ali drugih bolezni. Za defekte encimov ornitinskega cikla je značilna hiperamonemija v pogojih katabolizma ali proteinske obremenitve. Klinični simptomi motnje ornitinskega cikla segajo od blage (npr. Podhranjenosti, duševne zaostalosti, epizodne hiperamonemije) do hude (npr. Oslabljena zavest, koma, smrt).

Vloga pri presnovi serina in glicina. Sinteza serina iz glukoze. Pretvorba serina v glicin. Oblikovanje fragmentov z ogljikom in njihova vloga v presnovi. Tetrahidrofolska kislina kot koencimski prenos delcev ogljika.

Serin je nadomestljiva aminokislina, sintetizirana iz vmesnega produkta glikolize, 3-fosfoglicerata, v zaporedju reakcij dehidrogenacije, transaminacije in hidrolize pod delovanjem fosfataze. V telesu se serin uporablja za sintezo: fosfolipidov (fosfatidilserinov, sfingomyelinov); aminokisline (glicin, cistein).

Glavni način serinskega katabolizma je deaminacija z nastankom piruvata.

Glicin se tvori iz serina z delovanjem serinoksimetiltransferaze. Koencim tega encima je tetrahidrofolna kislina (H4-folat), ki dodaja β-ogljikov atom serina, ki tvori metilen-H4-folat. Glicin je predhodnik: porfirini (heme), purinske baze, koencimi, glutation, itd. Katabolizem glicina se pojavi tudi s sodelovanjem H4-folata, ki veže a-CH2-skupino glicina. V jetrih nastane H4-folat iz folne kisline s sodelovanjem encimov folat-reduktaze in dihidrofolat-reduktaze. Koencim teh reduktaz je NADPH. Metilensko skupino -CH2- v molekuli metilen-H4-folat lahko pretvorimo v druge enokarbonske skupine. Eno-ogljikovi fragmenti se uporabljajo za sintezo nukleotidov in številnih spojin (metilen-H4-folat, metenil-H4-folat, formil-H4-folat).

Vitamin B9, viri hrane, značilnosti telesa, koencimske funkcije, manifestacije pomanjkanja (anemija), preprečevanje pomanjkanja. Mehanizem bakteriostatičnega delovanja sulfa.

Folna kislina je vitamin za ljudi in večino sesalcev (vitamin BC ali B9). Je široko razširjen v živilskih proizvodih (mleko, jetra, ledvice, kumare, peteršilj) in ga sintetizirajo črevesne bakterije. Hipovitaminoza pri človeku se pojavlja redko. Razlogi za to so lahko: podhranjenost - nezadostna poraba zelenjave, sadja in mesnih izdelkov; kršitev absorpcije folne kisline v črevesju; hepatitisa, ciroze in drugih poškodb jeter, ki povzročajo zmanjšanje aktivnosti folatne reduktaze.

Hipovitaminoza folne kisline vodi do motenj v sintezi nukleinskih kislin v telesu, kar vpliva predvsem na hitro razdeljevanje krvnih celic in razvoj megaloblastične anemije.

Mnogi patogeni lahko sintetizirajo folno kislino iz para-aminobenzojske kisline, ki je sestavni del folata. Bakteriostatično delovanje sulfanilamidnih zdravil, ki so strukturni analogi n-aminobenzojske kisline, temelji na tem. Pripravki so kompetitivni zaviralci encimov sinteze folne kisline v bakterijah ali se lahko uporabljajo kot psevdosubstrati, kar ima za posledico spojino, ki ne deluje kot folna kislina, zaradi česar delitev celic ni mogoča, bakterije prenehajo razmnoževati in umirati.

Vitamini B12, viri hrane, značilnosti telesa, koencimske funkcije, manifestacije pomanjkanja (anemija), preprečevanje pomanjkanja.

Vitamin B12 (kobalamin) je vključen v strukturo encimov, ki katalizirajo reakcije preureditve, metilacije, karboksilacije, spremljajočih sintetičnih procesov. Funkcije vitamina so najbolj izrazite pri eritropoezi; njegovo pomanjkljivost, ne glede na vzrok, spremlja anemija (škodljiva) in je značilna pojava megaloblastov v kostnem mozgu, intracerebralno uničenje rdečih krvnih celic, hiperhromna anemija, trombocitopenija in nevtropenija.

Kovalentna vez B12 sodeluje pri dveh vrstah encimskih reakcij:

1) Atomske transferne reakcije, pri katerih se vodikov atom prenese neposredno iz ene skupine v drugo, medtem ko se substitucija odvija vzdolž alkilne skupine, alkoholnega atoma kisika ali amino skupine.

2) Reakcije prenosa metilne skupine (-CH3) med dvema molekulama.

Pri ljudeh obstajata samo dva encima s koencimom B12:

1) Metilmalonil-CoA mutaza, encim, ki uporablja adenosilkobalamin kot kofaktor, ki katalizira prerazporeditev atomov v ogljikovem ogrodju. Kot rezultat reakcije dobimo sukcinil-CoA iz L-metilmalonil-CoA. Ta reakcija je pomembna povezava v verigi reakcij biološke oksidacije proteinov in maščob.

2) 5-metiltetrahidrofolat-homocistein-metiltransferaza, encim iz skupine metiltransferaze, ki uporablja metikobalamin kot kofaktor, katalizira transformacijo aminokisline homocisteina v aminokislinski metionin.

Viri: živalski proizvodi (jetra, jajca, ledvice, mleko, meso), črevesni mikroorganizmi.

Načini izmenjave metionina in njihova vrednost. Izobraževanje S -adenosilmetionin (SAM), njeno sodelovanje v reakcijah transmetilacije. Resinteza metionina, vloga THPC in vitamina B12 v tem procesu. Metionin kot lipotropna snov.

Metionin je esencialna aminokislina, nujno potrebna za sintezo beljakovin. Met-tRNKmet sodeluje pri iniciaciji procesa prevajanja vsakega proteina. Kot mnoge druge aminokisline se metionin prenaša in deaminira. Posebna vloga metionina je v tem, da se metilna skupina te aminokisline uporablja za sintezo številnih spojin v transmetilacijskih reakcijah. Glavni donor metilne skupine je S-adenosilmetionin (SAM) - aktivna oblika metionina, ki je prisoten v vseh tipih celic in se sintetizira iz metionina in ATP pod delovanjem encima metionin-adenoziltransferaza. Struktura S-CH3 v SAM je nestabilna, metilna skupina se enostavno odcepi, kar določa njeno visoko sposobnost prenosa na druge spojine v reakcijah transmetilacije. Pri transmetilacijskih reakcijah se SAM pretvori v S-adenozilhomocistein (SAr), ki se hidrolitično razcepi, da se tvori adenozin in homocistein. Slednji se lahko zopet spremeni v metionin s sodelovanjem metil-H4-folata in vitamina B12. Regeneracija metionina je tesno povezana z izmenjavo serina in glicina in medsebojno pretvorbo H4-folatnih derivatov.

Metionin ima nekaj lipotropnega učinka, poveča sintezo holina, lecitina in drugih fosfolipidov, do neke mere pomaga zmanjšati holesterol v krvi in ​​izboljša razmerje med fosfolipidi / holesterolom, zmanjša odlaganje nevtralnih maščob v jetrih in izboljša delovanje jeter, ima lahko zmerni antidepresiven učinek (zaradi učinke na biosintezo adrenalina).

Komunikacijska izmenjava metionina in cisteina, vrednost vitaminov B6, B9, B12. Vloga cisteina v presnovi.

Cistein je pogojno zamenljiva AK, ki vsebuje žveplo. Sintetizira iz esencialnega metionina in zamenljivega serina. Kršitev sinteze cisteina se pojavi, ko hipovitaminoza folne kisline, B6, B12 ali dedne pomanjkljivosti cistationin sintaze in cistationin lyase. Homocistein se pretvori v homocistin, ki se nabira v krvi in ​​tkivih in se izloča z urinom. Cistein: uporablja se v beljakovinah za oblikovanje terciarne strukture (disulfidni mostovi); SH skupine cisteina tvorijo aktivno mesto mnogih encimov; gre za sintezo glutationa, tavrina (parne žolčne kisline), HS-CoA, PVC (glukoza); Je vir sulfatov, ki gredo v sintezo FAPS ali se izločajo z urinom. FAFS se uporablja: pri nevtralizaciji ksenobiotikov in sintezi glikozaminoglikanov (sulfoniranje OH skupin glukoznih derivatov, galaktoza s sulfotransferazo).

Diagnoza presnove glutaminske kisline, biosinteza, sodelovanje pri nevtralizaciji amoniaka. Glutamin kot donor amino v sintezi številnih spojin.

Eden od načinov vezave in nevtralizacije amoniaka v telesu, zlasti v možganih, mrežnici, ledvicah, jetrih in mišicah, je biosinteza amidov glutaminske in asparaginske kisline (glutamin ali asparagin): α-Ketoglutaric-to + NH3(glutamat dehidrogenaza) → glutamin v-da + NH3. Ta reakcija poteka v mnogih tkivih, vendar je najpomembnejša za živčne, še posebej občutljive na toksične učinke amoniaka. Prva reakcija je povratna reakcija glutamat dehidrogenaze (obratno k oksidativni deaminaciji KLH). Nevtralizacija amoniaka skozi sintezo glutamina ima anabolično vrednost, saj se glutamin uporablja za sintezo številnih spojin. Najprej je treba opozoriti, da je glutamin ena od 20 aminokislin, ki sestavljajo beljakovine. Poleg tega se amidna skupina glutamina uporablja za sintezo asparagina, glukozamina in drugih amino sladkorjev, purinskih in pirimidinskih nukleotidov. Tako se pri teh reakcijah dušik amoniaka vključi v različne strukturne in funkcionalne komponente celice. Glutamin lahko nato vstopi v vsa tkiva, kjer se hidrolizira z glutaminazo: glutamin + H2O (glutaminaza) → Glutamin v-da + NH3.

Nastanek in uporaba γ-aminobutrijeve kisline v telesu.

GABA nastane iz glutaminske kisline z glutamat dehidrogenazo.

Je glavni zaviralni mediator, lajša vzburjenje in ima pomirjujoč učinek. Inaktivacija GABA poteka bodisi s transaminacijo kot s pretvorbo v sukcinat, ki je metabolit TCA, ali oksidativno z monoaminsko oksidazo (MAO). GABA v obliki zdravil z gama in aminalonom se uporablja za motnje možganske cirkulacije, duševne zaostalosti, endogenih depresij in poškodb možganov. Presežek GABA lahko poveča anksioznost, zasoplost, tresenje okončin (sindrom kitajske restavracije).

Fenilalanin: presnova, reakcija tvorbe tirozina. Fenilketonurija kot encimopatija presnove fenilalanina Transformacija tirozina v kateholamine: reakcijske vrste, vitamini, posebnosti tkiva v procesu. Inaktivacija kateholaminov

Fenilalanin je nenadomestljiv AA, ki je v zadostnih količinah v živilskih proizvodih. Fenilalanin se večinoma nanaša na sintezo proteinov in tirozina.

Pretvorba fenilalanina v tirozin nepovratno katalizira fenilalanin hidroksilazo (monooksigenazo), katere koencim je tetrahidrobiopterin (H4BP), kofaktor je Fe2 +. N4BP kot rezultat reakcije oksidira v dihidrobiopterin (N2BP). Regeneracija slednjega se pojavi z udeležbo dihidropteridin reduktaze z uporabo NADPH2. Reakcija je potrebna za odstranitev presežnega fenilalanina, ker so njegove visoke koncentracije strupene za celice. Tvorba tirozina je malo pomembna, saj v celicah praktično ni pomanjkanja te aminokisline.

Fenilketonurija je dedna bolezen, povezana z mutacijami v genu fenilalaninske hidroksilaze, kar vodi do njegove delne ali popolne inaktivacije. Koncentracija FEN se v krvi poveča za 20-30 krat, v urinu - za 100-300 krat. Najresnejše manifestacije PKU so motnje telesnega in duševnega razvoja, konvulzije, povezane s toksičnimi učinki na možganske celice visokih koncentracij FEN, FEN-piruvata, FEN-laktata.

Tirozin - pogojno zamenljiva AK, nastane iz nenadomestljivega fenilalanina. Vsebnost tyra v živilskih beljakovinah je dovolj velika. Tirozin se uporablja pri sintezi beljakovin, kateholaminov, ščitničnih hormonov in melaninov. Presnova tirozina je odvisna od vrste tkiva.

V nadledvične sredice in živčnega tkiva tirozina presnavljajo kateholamina sredino da se tvori dopaminski noradrenalin in adrenalin (le nadledvične žleze): Tyr (tirozinmonooksigenaza) → DOPA (dopa dekarboksilaza, B6) → dopaminski (dopamin monooksigenazna, vitamin C) → noradrenalina.

Inaktivacija kateholaminov poteka ob sodelovanju dveh encimov: katehol-O-metiltransferaze in monoamin oksidaze, pri čemer nastane končna vanililska mandljeva kislina. Opredelitev vanilinske kisline v urinu se uporablja za diagnosticiranje feokromocitoma (nadledvične medule).

Preoblikovanje tirozina v melanin. Funkcije melanina. Pot reakcije katabolizma homogentisin tirozina. Albinizem in alkaptonurija kot encimopatija metabolizma tirozina.

V pigmentnih celicah (melanociti) se izmenjava tirozina nadaljuje po poti melanina. Pigmenti se sintetizirajo iz tirozinskih melaninov dveh vrst: eumelaninov in feomelaninov. Eumelanini (črna in rjava) - netopni visokomolekularni polimeri 5,6-dihidroksiindola. Feomelanin - rumeni ali rdečkasto rjavi polimeri, topni v razredčenih alkalijah. Melanini so prisotni v mrežnici, v laseh, v koži. Barva kože je odvisna od porazdelitve melanocitov in števila različnih vrst melaninov v njih.

Albinizem. Z dedno napako tirozinaze v melanocitih je motena sinteza melaninov in razvija se albinizem. Klinična manifestacija albinizma - odsotnost pigmentacije kože, mrežnice in las. Bolniki imajo pogosto zmanjšano ostrino vida, nastane fotofobija. Dolgotrajna izpostavljenost takih bolnikov na odprtem soncu vodi do kožnega raka.

Katabolizem tirozina poteka v jetrih ob poti homogentizina: Tyr (tirozin aminotransferaza) → p-hidroksifenilpiruvat (hidroksifenilpiruvat, B6-deoksigenaza, vit C) → homogeniziran do-to.

Alcaptonuria ("črni urin"). Z dedno okvaro dioksigenaze homogentizične kisline (2–5 primerov na 1 milijon novorojenčkov) se razvije alkaptonurija. Pri alkaptonuriji se v telesu kopiči homogentisična kislina, katere presežek se izloča z urinom. Homogentisična kislina se v zraku oksidira v temne pigmente - alkaptone. Klinične manifestacije bolezni, poleg zatemnitve urina v zraku, so pigmentacija vezivnega tkiva (ohronoza) in artritis.

Triptofan, njegova vloga pri biosintezi serotonina in melatonina. Funkcije serotonina in melatonina. Vrednost triptofana za tvorbo koencima NAD in zmanjšanje potrebe po vitaminu PP.

Triptofan - nepogrešljiva AK. V fizioloških razmerah se> 95% triptofana presnavlja s kinureninsko potjo in 1% s potjo serotonina. Triptofan je biološki predhodnik serotonina (iz katerega se lahko sintetizira melatonin

L-triptofan (triptofan-hidroksilaza) → serotonin (N-acetil-transferaza) → melatonin. Sinteza NAD + zmanjša potrebo telesa po vitaminu PP.

Serotonin olajša motorično aktivnost, igra pomembno vlogo v mehanizmih uravnavanja hipotalamusa hormonske funkcije hipofize, poveča izločanje prolaktina in nekaterih drugih hormonov prednje hipofize, sodeluje pri uravnavanju žilnega tonusa.

Melatonin uravnava pogostost spanja, sezonski ritem pri mnogih živalih, upočasni proces staranja, izboljša učinkovitost imunskega sistema, ima antioksidativne lastnosti, vpliva na prilagoditvene procese pri spreminjanju časovnih pasov.

Funkcije nukleotidov v telesu. Biosinteza purinskih nukleotidov: viri atomov za purinsko jedro, vloga vitamina B9, regulativnega postopka.

Nukleotidi so spojine, ki sestojijo iz dušikove baze, ogljikohidratne pentoze in fosforne kisline. Primer je uridična kislina. Po naravi ogljikohidratne pentoze so lahko ribonukleotidi (vsebujejo ribozo) ali deoksiribonukleotide (vsebujejo deoksiribozo). Nukleatidi opravljajo številne funkcije:

1) AMP, GMP, UMP, dAMP, dGMP izvajajo strukturno funkcijo, ki so monomerne enote nukleinskih kislin;

2) UDP-glukoza, GDP-manoza, CDP-holin sodelujejo v številnih presnovnih procesih v celici kot aktivatorji različnih nosilcev;

3) ATP in GTP delujeta v celici kot baterije in nosilci energije, sproščene med biološko oksidacijo: t

4) NAD +, NADP +, FAD, FMN so nosilci redukcijskih ekvivalentov v celicah (vmesni nosilci protonov in elektronov);

5) mononukleotidi delujejo v celicah kot bioregulatorji;

6) cAMP ali cGMP imata vlogo kurirjev ali sekundarnih glasnikov pri izvajanju celičnega zunajceličnega regulacijskega signala.

Bisinteza pirimidinskih nukleotidov se začne v citosolu, kjer nastane karbamoil fosfat s sodelovanjem citosolne karbamoil fosfat sintetaze. Nato se karbamoil fosfat, ki medsebojno deluje z aspartatom, v reakciji, ki jo katalizira aspartatetranskarbamoilozo, spremeni v karbamoil aspartat in nato s sodelovanjem digihidroorostaze v dihidrorozno kislino.

S sodelovanjem mitohondrijskega encima dihidroorotatdehidrogenaze se dihidroorotična kislina pretvori v orotno kislino.

V naslednji reakciji sodeluje fosforibosil pirofosfat. Nastane iz ribose-5-fosfata z udeležbo ATP med reakcijo, ki jo katalizira encim fosforibosil-pirofosfat-sintetaza.

Pri pomanjkanju folne kisline (B9) bo v telesu motena sinteza deoksitimidilne kisline, ki je potrebna za kasnejšo sintezo DNK v celicah.

Dezintegracijske reakcije purinskih nukleotidov na sečno kislino. Motnje presnove purinskih nukleotidov: hiperurikemija, protin, urolitijaza.

Cepitev purinskih nukleotidov poteka v vseh celicah. Končni produkt katabolizma, ki izhaja iz cepitve nukleotidov purinskih dušikovih baz, je sečna kislina. Z največjo intenzivnostjo nastaja sečna kislina v jetrih, tankem črevesu in ledvicah.

Nukleotidi v celicah so podvrženi defosforilaciji, da tvorijo adenozin ali gvanozin. S sodelovanjem encima adenozin deaminaze se adenozin pretvori v inozin in nato v fosforolizo v hipoksantin. Hipoksantin, ki sodeluje s ksantin oksidazo, se najprej oksidira v ksantin, nato pa se s sodelovanjem istega encima ksantin pretvori v sečno kislino. Cepitev GMP na začetku v več fazah povzroči nastanek prostega gvanina, ki s sodelovanjem encima gvanaze prehaja neposredno v ksantin, nato pa se oksidira v sečno kislino.

Protin Pri bolnikih s to patologijo je povečana količina sečne kisline v krvi (hiperurikemija) in tkiva, kot tudi prekomerna količina urata v urinu. Povečanje vsebnosti sečne kisline v bioloških tekočinah vodi do nastanka kristalov sečne kisline v njih. Če se v sklepni tekočini pojavijo kristali, se razvije pljučni artritis. Precipitacija kristalov sečne kisline neposredno v tkivo povzroči aseptično vnetje, ki mu sledi kapsulacija nastalih kristalov in nastanek gatastih vozlov. Najhujša manifestacija te bolezni je jajčna nefropatija z okvarjeno ledvično funkcijo.

Modul 5: Regulacija in integracija presnove.

Sistemi regulacije: t definicije pojmov - hormoni, hormoni, histohormoni, dispergirani endokrini sistem, imunski regulativni sistem, njihove splošne lastnosti, nivoji in načela organizacije.

Za normalno delovanje večceličnega organizma je potrebno razmerje med posameznimi celicami, tkivi in ​​organi. Ta odnos se izvaja:

1) živčni sistem (osrednji in periferni) preko živčnih impulzov in nevrotransmiterjev;

2) endokrini sistem preko endokrinih žlez in hormonov, ki jih sintetizirajo specializirane celice teh žlez, izločajo v kri in prenašajo v različne organe in tkiva;

3) parakrini in avtokrini sistemi s pomočjo različnih spojin, ki se izločajo v zunajcelični prostor in medsebojno delujejo s receptorji bodisi v bližini celic ali iste celice (prostaglandini, gastrointestinalni hormoni, histamin itd.);

4) imunski sistem s pomočjo specifičnih beljakovin (citokini, protitelesa).

Hormoni - snovi, ki jih proizvajajo specializirane celice, in reagirajo na presnovo v posameznih organih in po celem telesu.

Hormonoidi so hormonske snovi, ki jih izločajo ne žleze z notranjim izločanjem, temveč celice prebavil, maščobne celice vezivnega tkiva. Njihova posebnost je, da se ne izločajo v kri, temveč delujejo v kraju nastanka (acetilholin).

Histohormoni - spojine, ki zagotavljajo samoregulacijo tkivnih procesov na mestu nastanka (bradikinin, kalidin, prostaglandini, histamin, serotonin).

Komunikacija endokrinih in živčnih sistemov. Vloga hipotalamusa. Regulacija endokrinega sistema. Koncepti neposredne in inverzne pozitivne in negativne komunikacije; koncept ciljnega tkiva.

Nevroendokrina regulacija je posledica medsebojnega delovanja živčnega in endokrinih sistemov. Izvaja se zaradi vpliva hipotalamusa - na hipofizo. Hipotalamusni nevroni izločajo nevrohormone (faktorje sproščanja), ki pri vstopu v hipofizo povečujejo (liberine) ali inhibirajo (statine) biosintezo in izločanje hipofiznih trojnih hormonov. Trojni hormoni hipofize uravnavajo delovanje perifernih endokrinih žlez (ščitnice, nadledvične žleze, spol), ki v obsegu svoje aktivnosti spreminjajo stanje notranjega telesa in vplivajo na vedenje. To so tako imenovani neposredni regulativni odnosi navzdol. Povratne informacije lahko pridejo tako iz periferne žleze kot iz hipofize. Osnova nevroendokrinega sistema je načelo neposredne, inverzne, pozitivne in negativne komunikacije.

Načelo neposredne pozitivne komunikacije je aktiviranje trenutne povezave sistema, ki vodi do aktivacije naslednje povezave sistema, širjenja signala proti ciljnim celicam in pojavu presnovnih ali fizioloških sprememb.

Načelo neposredne negativne povezave je aktiviranje trenutne povezave sistema, ki vodi do zatiranja naslednje povezave sistema in prenehanja širjenja signala proti ciljnim celicam.

Načelo negativnih povratnih informacij je aktiviranje trenutne povezave sistema, ki povzroča zatiranje prejšnje povezave sistema in prenehanje njegovega stimulativnega učinka na obstoječi sistem.

Načela neposredne pozitivne in negativne povratne informacije so osnova za vzdrževanje homeostaze.

Načelo pozitivne povratne informacije - aktiviranje trenutne povezave sistema povzroča stimulacijo prejšnje povezave sistema. Osnove cikličnih procesov.

Ciljno tkivo je tkivo, v katerem hormon povzroči specifičen biokemični ali fiziološki odziv. Ciljne celice za interakcijo s hormonom se sintetizirajo s posebnimi receptorji, katerih število in vrsta določata intenzivnost in naravo odziva.

Hormonske receptorje (membranske, citosolne). Mehanizmi delovanja steroidnih hormonov.

Receptorji za peptidne hormone in adrenalin se nahajajo na površini celične membrane. Steroid in receptorji ščitničnega hormona se nahajajo v celici. Poleg tega so znotrajcelični receptorji za nekatere hormone, kot so glukokortikoidi, lokalizirani v citosolu, za druge, kot so androgeni, estrogeni, tiroidni hormoni, pa se nahajajo v celičnem jedru.

Receptorji so po svoji kemijski naravi beljakovine in praviloma sestavljeni iz več področij: domena prepoznavanja - zagotavlja prepoznavanje in vezavo hormona; transmembranska domena - igrajo pomembno vlogo pri komunikaciji celičnih celic in prenosu signalov; citoplazmatska domena - ustvari kemični signal v celici, ki se ujema s prepoznavanjem in vezavo hormona s specifičnim znotrajceličnim odzivom.

Steroidni in tiroidni hormonski receptorji vsebujejo 3 funkcionalna področja: hormonsko prepoznavanje in vezavno domeno; DNA vezna domena; odgovorna za vezavo na druge proteine, s katerimi sodeluje pri regulaciji transkripcije.

Steroidni hormoni zlahka prodrejo v celico skozi celično membrano in medsebojno delujejo v citosolu s specifičnimi receptorji. Oblikuje se kompleksen "hormonski receptor", ki se giblje v jedro. V jedru se kompleks razgradi in hormon sodeluje z jedrskim kromatinom. Obstaja interakcija z DNA, nato pa - indukcija selitvene RNA. Prva stopnja delovanja steroidnih hormonov je aktivacija transkripcije. Istočasno se aktivira RNA polimeraza, ki sintetizira p-RNA. Zaradi tega nastane dodatno število ribosomov, ki se vežejo na membrane endoplazmatskega retikuluma in tvorijo polisome. Med transkripcijo in translacijo po izpostavitvi steroidu opazimo povečano sintezo induciranih proteinov.

Mehanizem delovanja protein-peptidnih hormonov. Medcelični mediatorji delovanja hormonov. Sistem adenilat ciklaze.

Proteinski hormoni medsebojno delujejo z membranskimi receptorji in preko sistema znotrajceličnih mediatorjev uravnavajo aktivnost encimov, kar vpliva na intenzivnost presnove v tkivih tarč. Intracelularni mediatorji: c-AMP, c-GTP, Ca 2+ itd. Se uporabljajo za znotrajcelično porazdelitev signalov določenih hormonov, ki ne morejo iti skozi celično membrano.

S sodelovanjem sistema adenilat ciklaze se uresničujejo učinki različnih signalnih molekul - hormonov, nevrotransmiterjev in eikozanoidov. Interakcija hormona s receptorjem (Rs) spremeni konformacijo receptorja. Afiniteta receptorja za G-protein se poveča (sestavljena je iz a-, β-, γ podenot). Afiniteta α podenote za GTP se poveča. a-GTP ločimo in migriramo v adenilat ciklazo. AC poveča hitrost nastajanja c-AMP iz ATP c-AMP je sekundarni glasnik hormonskega signala c-AMP aktivira protein-kinazo. PKA fosforilira encime, kar povečuje njihovo aktivnost.

Hormoni hipotalamusa: značilnosti biosinteze, struktura, mehanizmi delovanja, funkcije.

Hormoni hipotalamusa: kortikoliberin, tiroliberin, gonadoliberin, somatoliberin, melanoliberin, prolaktostatin, somatostatin, melanostatin. Po kemijski strukturi so vsi hormoni hipotalamusa peptidi z nizko molekulsko maso.

Gonadotropin je sproščujoči hormon polipeptidne narave. Spodbujanje izločanja hipofiznih gonadotropnih hormonov.

Hormon, ki sprošča kortikoliberin, je lokaliziran predvsem v posteriornem režnju hipotalamusa in uravnava delovanje skorje nadledvične žleze.

Tiroliberin, ki ima izrazit učinek na sproščanje ACTH, prav tako prispeva k sproščanju endorfinov. Aktivno vpliva na vedenjske reakcije, poveča lokomotorno aktivnost, kaže depresivne učinke.

Somatoliberin skupaj z drugimi funkcijami ureja proizvodnjo in sproščanje GH.

Hormon, ki sprosti somatostatin, poleg zaviranja izločanja rastnega hormona, somatostatina zavira sproščanje TSH, prolaktina, insulina in glukagona.

Hipofiza tropičnega hormona; klasifikacija, kemijska narava, pomen pri regulaciji funkcij perifernih žlez. STG: presnova, presnovni in fiziološki učinki.

Hipofizni hormoni: STH, ACTH, LTG, TSH, ADH, MSG, FSH, LH.

ACTH - anteriorni hormon hipofize, polipeptid. Spodbuja sintezo kortikosteroidov takojšnjega delovanja, aktivira ustrezne encime in poveča maso skorje nadledvične žleze.

STH - hormon sprednje hipofize, beljakovine, določa anabolično smer presnove, prispeva k zadržanju N v telesu, mineralnih soli, kationov Na, K, Mg, anioni P in Cl. Povečanje ravni - gigantizem, akromegalija, odpoved ledvic, stres. Zmanjševanje - pritlikavost, hiperkortikoidizem.

LTG - hormon sprednje hipofize, peptid.

TSH, prednji hipofizni hormon, peptid, ki deluje na specifične receptorje v ščitnici, spodbuja nastajanje in aktivacijo tiroksina.

Nevrohormoni - oksitocin in vazopresin, njihovi biološki učinki.

Vasopresin (ADH) in oksitocin se izločata v supraoptična in paraventricularna jedra hipotalamusa. Ti hormoni vzdolž živčnega hipotalamusa-hipofiznega trakta vstopajo v zadnji del režnice hipofize, kjer se odlagajo in od koder se porabijo, odvisno od potreb organizma. Oba hormona peptidne narave.

Vazopresin of stopnja reapsorpcije vode v distalnih tubulih ledvic, is diureza, zaradi aktivacije hialuronidaze in depolimerizacije glavne snovi vezivnega tkiva povzroča zoženje arteriole in kapilar, pressure krvnega tlaka. Pri Xia z tumorji, vaskularnimi lezijami možganov, pljučnico, pljučno tuberkulozo, with Xia z diabetes insipidus.

Oksitocin povzroča kontrakcijo maternice, stimulira izločanje mleka iz mlečnih žlez, spodbuja nastajanje prostaglandinov v endometriju.

Hormoni nadledvične skorje - glukokortikosteroidi, struktura, učinek na presnovo.

Skrbniška skorja, ki je sama po sebi morfološko sestavljena iz 3 plasti, ki sproščajo hormone:

1) Glomerularna cona: nahaja se neposredno pod kapsulo in sintetizira mineralokortikoid - aldosteron.

2) Beam cona: v bližini glomerularne cone in sintetizira glukokortikoide, od katerih je glavni kortizol.

3) Območje mrežnega očesa: najgloblje območje, ki sintetizira predvsem androgene.

Glukokortikoidi so steroidi, za katere je značilna prisotnost skupine HO- ali O = C pri 11. in 17. ogljikovih atomih. Nastajanje glukokortikoidov stimulira adrenokortikotropni hormon, ki ga izloča hipofiza.

Aldosteron - je vključen v uravnavanje metabolizma vode in soli: zadrži Na in vodo, odstrani K.

Kortikosteroidi - vplivajo na celotno telo; imajo izrazite protivnetne lastnosti; podpira raven krvnega sladkorja, krvni tlak in mišični tonus; vključeni v regulacijo metabolizma vode in soli

Kortizol je regulator presnove ogljikovih hidratov v telesu, je vključen v razvoj stresnih reakcij. Zanj je značilen dnevni ritem izločanja.

Hormoni nadledvične skorje - mineralokortikosteroidi, struktura, učinek na presnovo.

Mineralokortikoidi so nadledvični hormoni, ki lahko uravnavajo presnovo mineralov, tj. Presnovo soli. Glavni predstavnik teh hormonov je aldosteron. Glavna funkcija aldosterona je zadrževanje tekočine v telesu in vzdrževanje normalne osmolarnosti notranjega okolja. Pri presežku tega hormona se pojavi povečanje arterijskega hormona zaradi prekomerne količine vode v telesu. Pojavi se tudi poškodba ledvic. Raven mineralokortikoidov uravnava renin-angotensin-aldosteronski sistem. Sistem je tesno povezan z delovanjem ledvic, ker angiotenzin, ki je sam po sebi močan hormon, ki zožuje krvne žile in se sintetizira v ledvicah, vpliva na sintezo aldosterona.

Adrenalin, struktura, vpliv na presnovo.

Nadledvična medulla vsebuje kromafinske celice, ki sintetizirajo adrenalin in noradrenalin. Približno 80% hormonskega izločanja predstavlja adrenalin in 20% noradrenalina. Proizvodnja teh hormonov se močno poveča, ko se vzbudi simpatični del avtonomnega živčnega sistema.

Adrenalin - simpatomimetično sredstvo, poljuben tirozin, hormon, ki vpliva na presnovo glukoze in maščobnih kislin, spodbuja njihovo mobilizacijo iz odlagalnih območij, to je stimulira glikogenolizo in lipolizo. Epinefrin olic sistolični krvni tlak povzroča sproščanje gladkih mišic bronhijev, črevesja in mehurja. Of Raven adrenalina v krvi spremlja različne oblike stresa, hipotiroidizma, diabetične acidoze in dolgotrajnega manično-depresivnega stanja. ↓ in - vegetativne nevropatije, parkinsonizem.

Ščitnični hormoni, struktura, učinek na presnovo. Vloga joda pri sintezi ščitničnih hormonov. Manjše pomanjkanje joda. Preprečevanje pomanjkanja joda.

Glavna strukturna in funkcionalna enota ščitnice je foliklov. Folikuli so napolnjeni s koloidom in vsebujejo hormone tiroksin in trijodotironin. V interfolikularnem prostoru so tudi parfolikularne celice (C-celice), ki proizvajajo hormon tirokalcitonin.

Biosintezo tiroksina in trijodtironina izvajamo z jodiranjem aminokisline tirozina. Aktivnost tiroksina je nekajkrat manjša kot pri trijodotironinu.

Delovanje ščitničnih hormonov se kaže v močnem povečanju presnovne aktivnosti telesa. To vodi do povečanja proizvodnje energije in povečanja bazalnega metabolizma. Pomanjkanje ščitničnih hormonov pri otrocih vodi do duševne in telesne zaostalosti (kretinizem). Pri odraslih s hipofunkcijo ščitnice so opazili zaviranje nevropsihičnega delovanja (letargija, zaspanost, apatija); s presežkom hormonov, nasprotno, opazimo čustveno labilnost, vzburjenost in nespečnost.

Izločanje ščitničnih hormonov regulira hipotalamični tireoberin. Produkcija tiroksina in trijodotironina se dramatično poveča zaradi dolgotrajnega čustvenega vzburjenja.

Kalcitonin ali kalcitonin zmanjša raven kalcija v krvi. Deluje na skeletni sistem, ledvice in črevesje ter povzroča učinke, ki so nasprotni delovanju paratirina. V kostnem tkivu tirokalcitonin izboljša aktivnost osteoblastov in procese mineralizacije. Zavira reabsorpcijo kalcija v ledvicah in črevesju ter spodbuja reapsorpcijo fosfatov. Izvajanje teh učinkov vodi v hipokalcemijo.

Proteini krvne plazme: klasifikacija, metode ločevanja. Diagnostična vrednost elektroforegramov. Disproteinemija.

Kri je vrsta vezivnega tkiva in je kot vsako tkivo sestavljena iz celic in zunajcelične snovi. Medcelična snov v krvi se imenuje krvna plazma, ki predstavlja 55% celotnega volumna krvi. V krvni plazmi najdemo več kot 200 vrst beljakovin, ki predstavljajo 7% volumna plazme. Plazemske beljakovine se sintetizirajo predvsem v jetrih in makrofagih, kakor tudi v žilnem endoteliju, v črevesju, limfocitih, ledvicah in endokrinih žlezah. Beljakovine krvne plazme uničijo jetra, ledvice, mišice in drugi organi. T½ beljakovin v plazmi je od nekaj ur do nekaj tednov.

V krvni plazmi beljakovine opravljajo naslednje funkcije: 1) Ustvari Ronk; 2) Sodelujte pri koagulaciji krvi. 3) tvorijo pufrski sistem (proteinski pufer); 4) sodelujejo pri imunskih procesih; 5) vplivajo na hemodinamiko; 6) Sodelujte v reakcijah vnetja.

Glede na strukturo so proteini krvne plazme globularni, v sestavi so razdeljeni na preproste (albumin) in kompleksne. Med kompleksom lahko izberemo lipoproteine ​​(VLDL, LPPP, LDL, HDL, CM), glikoproteine ​​(skoraj vse plazemske beljakovine) in metaloproteine ​​(transferin, cerruloplazmin).

Elektroforeza je metoda, pri kateri se snovi z različnimi naboji in masami ločijo na konstantnem električnem polju. Elektroforezo izvajamo na različnih nosilcih, pri čemer dobimo različno število frakcij. Med elektroforezo na papirju plazemski proteini dajejo 5 frakcij: albumin, α1-globuline, α2-globuline, β-globuline in γ-globuline. Izvedljivost ločevanja beljakovin v frakcije je posledica dejstva, da se beljakovinske frakcije krvne plazme med seboj razlikujejo po prevladi beljakovin v njih, z določenimi funkcijami, kraj sinteze ali uničenja. Kršitev razmerja beljakovinskih frakcij krvne plazme se imenuje disproteinemija. Odkrivanje disproteinemije ima diagnostično vrednost.

Albumin v krvnem serumu: kraj biosinteze, zlasti sestava, struktura, fizikalno-kemijske lastnosti, funkcije. Encimi krvne plazme:

Albumini so preprosti hidrofilni proteini z nizko molekulsko maso. Albumin. Enostavna beljakovina s 585 AKs ima 17 disulfidnih mostov, veliko dikarboksilnih AK in je zelo hidrofobna. Albumin ima polimorfizem. Sintetizira se v jetrih (12 g / dan), ki ga uporabljajo ledvice, enterociti in druga tkiva. T½ = 20 dni. 60% albumina je v zunajcelični snovi, 40% v krvnem obtoku. V plazmi albumina 40-50g / l predstavljajo 60% vseh beljakovin v plazmi. Funkcije: vzdrževanje onkotičnega pritiska (80% prispevek), transport prostih maščobnih kislin - bilirubina, žolčnih kislin, steroidov in ščitničnih hormonov, holesterola, zdravil, anorganskih ionov (Cu2 +, Ca2 +, Zn2 +) je vir aminokislin.

Transtiretin (prealbumin). Tetramer V plazmi 0,25 g / l. Akutna faza beljakovin (skupina 5). Prenaša ščitnične hormone in retinol-vezavni protein. Zmanjšuje se na tešče.

Encimi krvne plazme. Vse encime v krvni plazmi lahko razdelimo v 3 skupine:

1) sekrecijski encimi - se sintetizirajo v jetrih, izločajo v kri, kjer opravljajo svojo funkcijo (faktorji strjevanja krvi);

2) izločajoči encimi - se sintetizirajo v jetrih, običajno izločajo z žolčem (alkalna fosfataza), njihova vsebnost in aktivnost v krvni plazmi pa se povečuje s kršitvijo pretoka žolča;

3) indikatorski encimi - se sintetizirajo v različnih tkivih in vstopijo v kri, ko se uničijo celice teh tkiv. V različnih celicah prevladujejo različni encimi, zato se pri poškodbi organa v krvi pojavijo značilni encimi. To se lahko uporabi pri diagnosticiranju bolezni.

Globulini: klasifikacija, posamezni predstavniki proteinov α- in β-frakcij: mesto biosinteze, značilnosti struktur, fizikalno-kemijske lastnosti, funkcije, diagnostična vrednost. Beljakovine akutne faze vnetja

Razvrstitev globularnih beljakovin temelji na hitrosti njihove ločitve med elektroforezo, odvisno od molekulske mase. Večina mobilnih α1- in α2-globulini; počasnejše premikanje β1- in β2-globulini in γ-globulini, ki imajo dokaj visoko molekulsko maso, se gibljejo zelo počasi. Vsebnost globularnih beljakovin v telesnih tkivih je 90% celotnih beljakovinskih snovi, v telesnih tekočinah (plazma in serum) pa približno 50%. α- in β-globulini se sintetizirajo v jetrih.

α1-globulini - inhibitorji proteinaz, transport steroidnih hormonov (↑ ur. v krvi med vnetjem). α2-Globulini prenašajo Cu, Zn, retinol, inhibirajo proteinaze (ur. v krvi pri vnetju). β-globulini - transportni holesterol, Fe in aktivacija komplementa (. ur. v krvi med hiperlipoproteinemijo in vnetjem).

Beljakovine akutne faze vnetja - 30 beljakovin plazme, ki sodelujejo pri odzivu vnetnega odziva telesa na poškodbe. Proteini akutne faze se sintetizirajo v jetrih, njihova koncentracija se zelo razlikuje in je odvisna od stopnje, poteka bolezni in masivnosti poškodb. C-reaktivni protein veže mikroorganizme, toksine, delce poškodovanih tkiv. Sour α1-glikoprotein prenaša hormone. α1-antitripsin je zaviralec proteaze. Fibrinogen - koagulacija krvi, haptoglobin veže hemoglobin, ceruloplazmin preprečuje FLOOR.

Eritrocit: strukturne značilnosti, funkcije. Značilnosti presnove ogljikovih hidratov in energije v eritrocitih. Presnova methemoglobina, povezava z glikolizo. Dedne in pridobljene presnovne motnje v rdečih krvnih celicah.

Rdeče krvne celice so krvne celice. Funkcije: uravnavanje krvi s KOS, transport skozi telo O2 in CO2. Eritrociti na svoji celični membrani adsorbirajo in prenašajo aminokisline, protitelesa, toksine in številne droge.

Rdeče krvne celice v obliki diskov. Ta oblika eritrocitov ustvarja največjo površino glede na prostornino, ki zagotavlja maksimalno izmenjavo plinov, in zagotavlja večjo prožnost, ko majhne rdeče kapilare prehajajo skozi eritrocite.

Pri zrelih eritrocitih se sintetizirajo ogljikovi hidrati. Katabolizem ogljikovih hidratov se pojavi pri 90% anaerobne glikolize in 10% v PFS, glavni substrat je glukoza. Glukoza vstopi v rdeče krvne celice z olajšano difuzijo z uporabo GLUT-2. ATP, ki nastane pri anaerobni glikolizi, se uporablja za delovanje transportnih ATPaz, za delovanje citoskeleta in sintezo določenih snovi. 1 uro vse rdeče krvne celice porabijo 0,7 g glukoze.

Čez dan lahko do 3% hemoglobina spontano oksidira v methemoglobin: b Fe 2+   etb eFe 3+  e -

Obnovitev methemoglobina v hemoglobin se izvede s sistemom methemoglobin reduktaze. Sestoji iz citokroma b5 in citokrom b5 reduktaza (flavoprotein), donor vodika je NADH2, nastanejo pri glikolizi. Izterjavo methemoglobina lahko izvedemo tudi neenzimsko, na primer na račun vitamina B12, askorbinska kislina ali glutation. Pri zdravi osebi koncentracija methemoglobina v krvi ne presega 1%. Genetski defekt glikoliznih encimov in methemoglobin-reduktaznega sistema vodi do kopičenja methemoglobina in povečanja tvorbe reaktivnih kisikovih vrst. Kopičenje methemoglobina v krvi zaradi oslabljenega prenosa kisika vodi do hipoksije.

Vzroki in mehanizmi za zmanjšanje osmotske odpornosti in staranja eritrocitov. Mehanizmi proste radikalne oksidacije in antioksidativne zaščite v rdečih krvnih celicah. Vloga glutationa in pentoznega fosfata. Pomanjkanje glukoze-6-fosfat dehidrogenaze eritrocitov.

Med staranjem v eritrocitih: 1) je aktivnost glikoliznih encimov in PFC, nastanek ATP, NADH moten2, NADPH2. 2) Prepustnost membrane spremlja sproščanje K ionov v plazmo in vsebnost Na v eritrocitih. 3) občutljivost na ROSM in mehanske obremenitve. 4) of delovanja sistema methemoglobin reduktaze spodbuja kopičenje methemoglobina v eritrocitih in motnjo njihove funkcije izmenjave plina.

Zaradi izgube ali kršitve ene od povezav encimskih reakcij pride do nepopravljivih sprememb, ki vodijo do uničenja rdečih krvnih celic.

Rdeče krvne celice krožijo v krvi približno 120 dni, nato pa jih uničijo makrofagi v jetrih, vranici in kostnem mozgu.

V eritrocitih deluje encimski antioksidacijski sistem, ki vsebuje oksidacijo prostih radikalov. Glutation in NADPH sta potrebna za njegovo delovanje.2.

Glutation-peroksidaza (selen) med oksidacijo glutationa uničuje vodikov peroksid in lipidni hidroperoksid v vodo: H2Oh2 + 2GSH → 2H2O + G-S-S; Glutation-reduktaza zmanjša oksidiran glutation s sodelovanjem NADPH2; GS-SG + NADPH2 → 2GSH + NADP +. Pomanjkanje glutationa in NADPH2 v rdečih krvnih celicah vodi do zmanjšanja AOA, aktivacije POP in lahko povzroči hemolitično anemijo.

Pomanjkanje NADPH2 pojavlja se pri dedni insuficienci prvega PPC encima glukoza-6-fosfat dehidrogenaze.

Hemoglobin: struktura, funkcija. Krivulja nasičenosti s kisikom hemoglobina. Mehanizmi oksigenacije in deoksigenacije hemoglobina, alosterična regulacija. Derivati ​​hemoglobina. Vrste hemoglobinov. Talasemija.

Hemoglobin je tetramerni kromoprotein, sestavljen iz 4 hemov in 4 globinov. Globine predstavljajo polipeptidne verige različnih tipov 2α, 2β. Funkcije: Zagotovite transport2 od pljuč do tkiv (okoli 600 l / dan); vključen v prenos CO2 od tkiv do pljuč; uravnava CBS krvi. Hemoglobin se pridruži O2 zaporedoma ena molekula za vsak heme. Poleg RO2 drugi dejavniki vplivajo tudi na nasičenost s hemoglobinom, npr. pH, temperatura, tlak, koncentracija 2,3-DFG, RNO2.

Povišanje temperature, vezanost na hemoglobin H +, 2,3-DFG, CO2 zmanjšuje afiniteto hemoglobina za O2, istočasno se krivulja disociacije oksihemoglobina premakne v desno in hemoglobin olajša dajanje kisika v tkiva.

Derivati ​​hemoglobina: 1) oksihemoglobin HbO2; 2) karboksihemoglobin HbCO (Fe2 +); 3) metemoglobin HbOH (Fe 3+); 4) cianmethemoglobin HbCN (Fe 3+). Vrste hemoglobina: zarodki vsebujejo primitivni hemoglobin (HbP), ki ga nadomešča fetalni hemoglobin (HbF). Odrasli hemoglobin NvA1 (98-100%) in HbA2 (do 2%), pa tudi vrsto mioglobina Hb - mišice.

Talasemija je genetska bolezen, ki jo povzroča odsotnost ali zmanjšanje sinteze ene od verig hemoglobina. Pri tej bolezni ni pomanjkljivosti v strukturnih genih, ki kodirajo α-, β-verige.

Sinteza hemov Postopka. Porfirije.

Sinteza hema se pojavi v vseh tkivih, vendar z največjo hitrostjo v kostnem mozgu in kostih. 1) Vitamin B6 v matriksu mitohondriji katalizira nastajanje δ-aminolevulinske kisline iz glicina in sukcinil-CoA. Reakcijo zavira heme. [Sukcinil-CoA + glicin (δ-aminolevulin sintetaza) → δ-ALA + CO2]. 2) Amino levindehidrataza (Zn 2+) v citoplazmi povezuje 2 molekuli δ-aminolevulinata s molekulo porfobilinogena [δ-ALA + δ-ALA (porphobiline synthetase) → porphobilinogen]. V citoplazmi se pojavijo vmesne faze sinteze hema. Encim ferohelataza, ki dodaja Fe 2+, ga spremeni v heme. Vir Fe je nalaganje Fe feritina. Sintetiziran heme v kombinaciji z α- in β-verigami globina tvori hemoglobin.

Motnje sinteze hemov spremljajo vsebine vmesnih produktov sinteze porfirinogenov in njihovih oksidacijskih produktov v tkivih, urinu in krvi. Porfiriji: dedne (encimopatije) in pridobljene (učinek toksinov, Pb na sintezne encime).

Izmenjava železa, kršitve. Norme porabe železa. Preprečevanje pomanjkanja železa

V človeškem telesu vsebuje 3 do 4 g Fe. V nevtralnem okolju je Fe v oksidiranem stanju - Fe 3+. tvorijo velike kompleksne komplekse z OH-, drugimi anioni in vodo. Feritinski protein se odlaga v Fe celicah, protein pa ga prenese v kri. Viri Fe za sintezo hema: Fe hrane in Fe, sproščene med razgradnjo rdečih krvničk). V dnevni količini hrane običajno vsebuje 15-20 mg Fe, približno 10% te količine se absorbira. V hrani je Fe (Fe 3+) sestavni del beljakovin ali soli organskih kislin. Največja količina Fe se absorbira v dvanajstniku (Fe 2+) ob sodelovanju vitamina C. Motnje presnove Fe: Anemija zaradi pomanjkanja železa se pojavi s krvavitvami, nosečnostjo, porodom, razjedami in tumorji prebavil. V primeru anemije zaradi pomanjkanja železa, velikost eritrocitov in število

hemoglobin (gopokhromnye eritrociti majhne velikosti), hipoksija in hipoenergetska stanja. Hemochromatosis. Ko se presežek Fe deponira v beljakovinskem delu feritinske molekule. Ferritin se pretvori v hemosiderin. Kopičenje granul homosidorije v jetrih, trebušni slinavki, vranici in jetrih povzroči poškodbe organov.

Modul 6: Biokemija organov in tkiv.

Regulacija metabolizma vode in soli: vloga aldosterona, vazopresina, renina, angiotenzina. Obnova volumna krvi med dehidracijo, vloga sistema RAAS pri razvoju hipertenzije.

Presnova vode in soli - izmenjava vode in glavnih elektrolitov telesa (Na +, K +, Ca2 +, Mg2 +, Cl-, HCO3-, H3PO4).

V telesu ohranja ravnotežje med vodo in soljo znotrajceličnega okolja s stalnostjo zunajcelične tekočine. Po drugi strani se vodno-solna bilanca zunajcelične tekočine vzdržuje prek krvne plazme s pomočjo organov in regulira s hormoni.

ADH deluje preko 2 vrst receptorjev: V1 in V2. V1 so na celicah distalnih tubulov in zbirajo tubule, ki so relativno neprepustne za molekule vode.

Receptorji ADH skozi V2 stimulirajo sistem adenilat ciklaze, zato so fosforilirani proteini, ki stimulirajo ekspresijo gena membranskega proteina, aquaporin-2. Aquaporin-2 se vstavi v apikalno membrano celic, v njem nastane vodni kanal. Skozi te kanale se pasivna difuzijska voda reapsorbira iz urina v intersticijski prostor in koncentrira urin.

Renin Proizvaja jo jukstaglomerularne celice, ki se nahajajo v arteriolah, ki se prenašajo skozi ledvično telo. Izločanje renina se spodbuja s padcem tlaka v glomerularnih arteriolah, ki ga povzroča znižanje krvnega tlaka in zmanjšanje koncentracije Na +. Izločanje renina prispeva tudi k zmanjšanju impulzov iz atrijskih baroreceptorjev in arterij, kar je posledica zmanjšanja krvnega tlaka. Izločanje renina zavira angiotenzin II, visok krvni tlak. V krvi renin deluje na angiotenzinogen.

Angiotenzinogen → angiotenzin I → angiotenzinogen II. Angiotenzin II spodbuja sintezo in izločanje aldosterona s pomočjo glomerularnih celic skorje nadledvične žleze.

Aldosteron stimulira reabsorpcijo Na + v ledvicah, kar povzroča zakasnitev NaCl v telesu in poveča osmotski tlak. Spodbuja izločanje K +, NH4 + v ledvicah, znojnih žlezah, črevesni sluznici in žlezah slinavk.

Prekomerna proizvodnja hormonov RAAS povzroča povečanje volumna krožeče tekočine, osmotskega in krvnega tlaka ter vodi do razvoja hipertenzije.

Fiziološka vloga kalcija in fosforja. Regulacija presnove mineralov (vloga paratiroidnega hormona, kalcitonina, kalcitriola), kršitve.

Funkcije Ca: 1) anorganska komponenta kosti in zob; 2) znotrajcelični mediator številnih hormonov; 3) sodeluje pri ustvarjanju akcijskih potencialov v živcih in mišicah; 4) sodeluje pri koagulaciji krvi; 5) se začne krčenje mišic, fagocitoza, izločanje hormonov, nevrotransmiterjev itd.; 6) Sodeluje pri mitozi, apoptozi in nekrobiozi; 7) Poveča prepustnost celične membrane za K ione, vpliva na vodljivost Na celic, na delovanje ionskih črpalk; 8) Koencim nekaterih encimov.

P funkcije: 1) anorganska komponenta kosti in zob; 2) vključeni v lipide; 3) Vključeni v nukleotide; 4) Zagotavlja izmenjavo energije, ker oblikuje makroergične vezi (ATP, kreatin fosfat); 5) Vključeno v beljakovine; 6) vključeni v ogljikove hidrate; 7) uravnava aktivnost encimov; 8) Sodeluje pri katabolizmu snovi (reakcija fosforolize); 9) Ureja CBS kot oblikuje fosfatni pufer. Nevtralizira in odstrani protone iz urina.

Glavni regulatorji presnove kalcija in fosforja sta paratiroidni hormon, kalcitriol in kalcitonin.

Paratiroidni hormon poveča presnovno aktivnost osteoklastov. Pri osteoklastih se pospeši tvorba alkalne fosfataze in kolagenaze, ki povzročata razgradnjo kostnega matriksa, kar povzroči mobilizacijo Ca2 + in fosfata iz kosti v zunajcelično tekočino. V ledvicah paratiroidni hormon stimulira reabsorpcijo Ca2 +, Mg2 + v distalnih zavitih tubulih in zmanjša reapsorpcijo fosfatov. Paratiroidni hormon inducira sintezo kalcitriola.

Kalcitriol: 1) v celicah črevesja inducira sintezo Ca2 + -transfernih proteinov, ki zagotavljajo absorpcijo Ca2 +, Mg2 + in fosfatov; 2) v distalnih tubulih ledvic stimulira reapsorpcijo Ca2 +, Mg2 + in fosfatov; 3) z nizko vsebnostjo Ca2 + poveča število in aktivnost osteoklastov, ki stimulirajo osteolizo; 4) z nizko stopnjo obščitničnega hormona, stimulira osteogenezo.

Kalcitonin: 1) zavira osteolizo (zmanjšuje aktivnost osteoklastov) in zavira sproščanje Ca2 + iz kosti; 2) v tubulih ledvic zavira reabsorpcijo Ca2 +, Mg2 + in fosfatov; 3) zavira prebavo v prebavnem traktu.

Spremembe v ravni Ca: disfunkcija obščitnice in ščitnice, maligni tumorji, pomanjkanje vitamina D, jetrna ciroza.

Spremembe v ravni H: rahitis, hipo-hiperfunkcija paratiroidnih žlez, odpoved ledvic, mielom.

Kemična sestava urina je normalna, pri patologiji pa organske snovi: beljakovine, sladkor, ketonska telesa, kri, encimi, vitamini, hormoni, mineralne snovi, ki vsebujejo dušik.

Kot vse telesne tekočine so za urin značilne splošne lastnosti in kemična sestava. pH urina - 5-7. Meat iz mesne hrane, s težkimi fizičnimi napori, postom, vročino, sladkorno boleznijo, tuberkulozo. Plant iz rastlinskih živil, mineralne vode, cistitisa, hudega bruhanja. Spremembe kislosti lahko privedejo do nastanka kamnov.

Proteinurija (prisotnost beljakovin v urinu> 0,033 g / l) je opažena po težkem fizičnem delu, z nefritisom, glomerulonefritisom, nefrotskim sindromom (> 2 g / l), amiloidozo (> 2 g / l), akutnimi okužbami, zastrupitvami itd.

Glikozurija (ur. Glukoza v urinu> 200 mg / dan) se zdi normalna pri stresu, pri nosečnicah, v presežku ogljikovih hidratov v hrani. Patološka glukozurija - pri sladkorni bolezni, sladkorni bolezni ledvic, presežek steroidov, akutni pankreatitis, dedna napaka v encimskih sistemih ledvičnih tubulov, ki zagotavljajo reapsorpcijo glukoze, zastrupitev z morfinom, strihnin, fosfor, kloroform. Ponavadi je 10-20g, včasih do 100g

Ketonurija (prisotnost ketonskih teles v urinu> 50 mg / dan) se pojavlja pri sladkorni bolezni, tešče, kaheksiji, hiperinzulinizmu, tirotoksikozi, pooperativnem obdobju, glikogenozi, akromegaliji, okužbah, zastrupitvi.

Hematurija se pojavi pri akutnem nefritisu, glomerulonefritisu, pielonefritisu urolitiaze, cistitisu, ledvičnem infarktu, ledvični ishemiji, otekanju ledvic, ledvični amiloidozi, adenomu prostate, vročini.

Izločanje NaCl (normalno 8-15 g / dan) se zmanjša s kroničnim nefritisom, drisko, akutnim sklepnim revmatizmom.

Mišična vlakna - kot funkcionalna enota mišičnega tkiva. Značilnosti njene strukture, znotrajcelične in kemične sestave. Značilnosti presnove beljakovin, ogljikovih hidratov, lipidov.

Mišica je sestavljena iz posameznih vlaken, ki so mišične celice. V mišični celici so miofibrili - posebej organizirani proteinski svežnji, ki se širijo po celici. Myofibrili so sestavljeni iz beljakovinskih filamentov dveh vrst tanke in debele. Glavna beljakovina debelejših filamentov je miozin in fini aktin. Miozinski in aktinski filamenti so glavna sestavina vseh kontraktilnih sistemov. Miozin - velik oligomerni protein je sestavljen iz 6 podenot, ki so po parih identične. V fizioloških pogojih (optimalni pH, temperatura, koncentracije soli) se molekule miozina spontano medsebojno povezujejo s svojimi osrednjimi segmenti z uporabo šibkih tipov vezi. Samo palice medsebojno delujejo, glave ostajajo proste. Molekula miozina ima encimsko aktivnost. Aktivni centri se nahajajo na glavah miozina. Struktura tankih filamentov vključuje tri proteine: kontraktilni protein aktin; regulatorni protein tropomiozin; regulativni protein troponin.

Za mišice je značilna visoka izmenjava proteinov in AK. Beljakovine in AK v mišicah se aktivno sintetizirajo in razgradijo. Mišice sintetizirajo in izločajo veliko alanina in glutamina. Pri sintezi teh AA-jev se uporabljajo amino skupine, ki nastanejo med razgradnjo razvejanih verig AA in nato prenesejo v α-KG in PVC med reakcijami transaminacije. Vir skoraj vsega piruvata, ki se nanaša na sintezo alanina, je glikoliza (cikel glukoze-alanina). Z intenzivnim delom mišice oddajajo amoniak.

V mišicah prevladuje lipidni katabolizem. Maščobne kisline, ketonska telesa v aerobnih pogojih se oksidirajo v mišicah zaradi energije. Mišice sintetizirajo nekaj holesterola.

V katabolizmu ogljikovih hidratov prevladuje. Glukoza se oksidira v aerobnih ali anaerobnih pogojih za sintezo ATP. Alanin nastane iz glukoze v mišicah.

Mehanizmi redukcije, regulacije in oskrbe z energijo v mirovanju in obremenitvi v različnih vrstah mišičnega tkiva. Glavni biokemični parametri krvi in ​​urina odražajo funkcionalno stanje mišičnega tkiva.

Mehanizem mišične kontrakcije: Afiniteta kompleksa "miozin-ATP" proti aktinu je zelo nizka. Afiniteta kompleksa "miozin-ADP" proti aktinu je zelo visoka. Actin pospeši odstranitev ADP in F iz miozina, v tem primeru poteka konformacijska preureditev - rotacija glave miozina.

1. faza, fiksacija ATP na glavo miozina. Faza 2, hidroliza ATP. Hidrolizni produkti (ADP in F) ostajajo fiksni in sproščena energija se nabira v glavi. Mišice so pripravljene za krčenje. Faza 3, oblikovanje kompleksa "aktin-miozin." Je zelo vzdržljiv. Lahko se uniči le med sorpcijo nove ATP molekule. Stopnja 4, Konformacijske spremembe v molekuli miozina, zaradi katerih se glava miozina vrti. Sproščanje reakcijskih produktov (ADP in F) iz aktivnega središča glave miozina.

Glave miozina "delujejo" ciklično, kot so plavuti v ribah ali vesla v čolnu, zato se ta proces imenuje "vesoljski mehanizem" krčenja mišic.

Aminotransferaze Najpogosteje se raziskava aktivnosti protiteles za diferencialno diagnozo jetrnih in miokardnih patologij. Pri miokardnem infarktu se aktivnost AST poveča v 95% primerov.

Laktat dehidrogenaza Pri miokardnem infarktu v krvni plazmi se poveča aktivnost LDH1, LDH2. Bolniki z progresivno mišično distrofijo (miopatijo) v mišičnem tkivu kažejo opazno zmanjšanje aktivnosti LDG4 in LDH5 ter povečanje aktivnosti LDG1, LDG2 in LDH3.

Kreatin kinaza KFK-MM se poveča v krvi v patologiji skeletnih mišic, KFK-MB - pri miokardnem infarktu.

Aldolaza Aktivnost serumskega encima (plazme) krvi se znatno poveča z globokimi distrofičnimi procesi v mišičnem sistemu. Pri bolnikih z progresivno mišično distrofijo so opazili močno povečanje aktivnosti aldoaze. Pri bolnikih z miokardnim infarktom se pojavi hiperaldolemija.

Možgani: kemična sestava suhega ostanka, bela in siva snov, nevroni, sinapse, živčna vlakna. Značilnosti presnove - energija, ogljikovi hidrati, lipidi, proteini, aminokisline, nukleotidi in nukleinske kisline.

Zaradi razlike v strukturi se siva in bela snov živčnega tkiva razlikuje po kemijski sestavi. V sivi snovi je več vode kot v beli. V sivi snovi predstavljajo beljakovine polovico gostih snovi, v beli snovi pa tretjino. V belih snoveh lipidi predstavljajo več kot polovico suhega ostanka, v sivi pa le okoli 30%.

Nosilec nevrona je plazmolem, služi kot ovira za ohranitev znotrajcelične sestave, igra aktivno in pasivno vlogo pri ustvarjanju membranskega potenciala, prenaša snovi skozi membrano in prenaša živčne impulze. Znotraj nevrona je napolnjena z nevroplazmo. Nevronov EPS je dobro razvit. EPS membrane so povezane s plazemsko membrano in plaščem jedra nevrona. Golgijev kompleks se osredotoča predvsem na lipidne komponente celice. Nevronske mitohondrije vsebujejo manj encimov, ki sodelujejo pri oksidaciji GI in AK kot mitohondriji drugih tkiv.

Živčna vlakna nastanejo iz nevronskih aksonov. Vsako vlakno sestavlja aksialni valj (akson), znotraj katerega je aksoplazma z nevrofibrili, mitohondriji in sinaptičnimi vezikli.

Za možgane je značilna visoka intenzivnost energetskega metabolizma s prevlado aerobnih procesov. Glavni energetski substrat živčnega tkiva je glukoza, katere oksidacijo zagotavlja energija 85-90%. Nevroni in glijalne celice lahko kot dodatne energijske substrate uporabljajo aminokisline, predvsem glutamat in aspartat.

Za živčno tkivo je značilna visoka presnova ogljikovih hidratov, pri kateri prevladuje katabolizem glukoze. Aktivnost živčnega tkiva PFC je majhna. NADPH2 se uporablja pri sintezi nevrotransmiterjev, aminokislin, lipidov, glikolipidov, komponent nukleinske kisline in za delovanje antioksidacijskega sistema.

Hitrost sinteze in razgradnje beljakovin v različnih delih možganov se spreminja. Za beljakovine sive snovi možganske hemisfere in beljakovin majhnega mozga je značilna visoka stopnja obnove, ki je povezana s sintezo mediatorjev, specifičnih beljakovin BAS. Posebno počasi se obnavlja bela snov, ki je bogata s prevodnimi strukturami. Aminokisline v živčnem tkivu se uporabljajo kot: vir "surovin" za sintezo beljakovin, peptidov, nekaterih lipidov, številnih hormonov, vitaminov, biogenih aminov itd. nevrotransmiterji in nevromodulatorji; vir energije; za izločanje dušika.

Značilnost metabolizma lipidov v možganih je, da se ne uporabljajo kot energetski material, temveč gre predvsem za gradbene potrebe. Presnova lipidov je na splošno nizka in se razlikuje glede na belo in sivo snov. V nevronih sive snovi iz fosfogliceridov so fosfotidilholini in zlasti fosfotidilinozitol, ki je predhodnik intracelularnega mediatorja ITP, najbolj intenzivno posodobljeni. Presnova lipidov v mielinskih ovojnicah je počasna, zelo počasi, obnavljajo se holesterol, cerebrozidi in sfingomyelini. Pri novorojenčkih se holesterol sintetizira v samem živčnem tkivu, pri odraslih pa se ta sinteza močno zmanjša, vse do popolne prekinitve.

Biokemične osnove živčnega delovanja, mehanizmi prenosa živčnih impulzov vzdolž živčnega vlakna. Vrste sinaps in receptorjev, izmenjava nevrotransmiterjev in mehanizmi prenosa živčnih impulzov preko sinaps.

Na +, K + -ATPaze, natrijevi in ​​kalijevi kanali se nahajajo v celični membrani.

Na +, K + - ATPaza zaradi ATP energije nenehno črpa Na + navzven in K + navznoter, kar ustvarja transmembranski koncentracijski gradient teh ionov. Ouabain zavira natrijevo črpalko. Natrijevi in ​​kalijevi kanali lahko prehajajo Na + in K + vzdolž gradienta svojih koncentracij. Natrijevi kanali blokirajo novokainski, tetrodotoksinski in kalijevi kanali - s tetraetilamonijem. Delovanje Na +, K + -ATPaz, natrijevih in kalijevih kanalov lahko ustvari potencial mirovanja in akcijski potencial na membrani. Potencial mirovanja je razlika potenciala med zunanjo in notranjo membrano v mirovanju, ko so natrijevi in ​​kalijevi kanali zaprti.

Akcijski potencial je kratkoročna sprememba potencialne razlike med zunanjo in notranjo membrano v času vzbujanja. Akcijski potencial je odvisen od koncentracije Na + in izhaja iz načela »vse ali nič«. Sestavljen je iz naslednjih faz: 1. Lokalni odziv; 2. faza depolarizacije; 3. Faza repolarizacije. Ionski kanali se za kratek čas odprejo in po zaprtju natrijeva črpalka obnovi prvotno porazdelitev ionov ob straneh membrane.

Klasifikacija sinaps: Lokalizacija: centralna in periferna. Z razvojem v ontogenezi: stabilen in dinamičen. Na končni učinek: zavora in razburljivo. O mehanizmu prenosa signala: električni, kemični in mešani.

Kemijski sinapse se delijo: a). kontaktni obrazec: terminalski in prehodni; b). po naravi mediatorja: holinergična, adrenergična, dopaminergična, GABA-ergična, glikergična, glutamatergična, aspartergična, peptidergična, purinergična.

Fiziološko aktivni peptidi možganov in biokemična osnova čustev, spomina, bolečine, spanja. Biogeni amini. Motnje v presnovi biogenih aminov v duševnih stanjih.

Endorfin, dinorfin in enkefalini so peptidni nevrotransmiterji, katerih visoke koncentracije so prisotne v limbičnem sistemu (ki je vključen v uravnavanje čustev).

Snov P je nevrotransmiter presinaptičnih terminalov C-vlaken primarnih senzoričnih nevronov, ki tvorijo sinapse na senzoričnih nevronih drugega reda v zadnjih rogovih hrbtenjače. Sodeluje pri zaznavanju bolečinskih signalov.

V zgornjih delih možganskega stebla sta dve področji - jedro šiva in modra točka. Serotonin (5-NT) služi kot posrednik pri jedrnih šivih, noradrenilin pa je modra točka.

Biogeni amini so snovi, ki nastanejo v človeškem telesu iz aminokislin, ko se dekarboksilirajo z encimi dekarboksilaze in imajo visoko biološko aktivnost. Biogeni amini vključujejo dopamin, norepinefrin in adrenalin, serotonin, melatonin in triptamin ter številne druge spojine. Pri ljudeh številni biogeni amini delujejo kot hormoni in nevrotransmiterji.

Povezovalno tkivo: celična in kemijska sestava, značilnosti organizacije in funkcije. Struktura, funkcija in metabolizem kolagena, elastina, fibronektina, GAG, proteoglikanov, normalnih in patoloških stanj (celjenje ran, bolezni kolagena, pomanjkanje vitamina C, D, A, K itd.) Vloga hormonov in vitaminov v presnovi vezivnega tkiva. Biokemijska diagnostika degenerativnih procesov v vezivnem tkivu.

V vezivnem tkivu se razlikujejo: medcelična (osnovna) snov, celični elementi, vlaknaste strukture. Značilnost: zunajcelična snov je veliko večja od celičnih elementov. Gelična podobnost glavne snovi je posledica njene sestave. Glavna snov je zelo hidratiziran gel, ki ga tvorijo visoko-molekularne spojine, ki tvorijo do 30% mase medcelične snovi. Preostalih 70% je voda. Visoko molekularne komponente so beljakovine in ogljikovi hidrati. Ogljikovi hidrati v svoji strukturi so heteropolisaharidi - glukozni aminoglikani. Ti heteropolisaharidi so izdelani iz disaharidnih enot, ki so njihovi monomeri. Funkcije vezivnega tkiva: strukturne, zagotavljajo stalnost prepustnosti tkiva; zagotavljanje ravnotežja med vodo in soljo; udeležbo v imunski obrambi telesa.

V medceličnem matriksu sta 2 vrsti vlaknastih struktur: vlakna kolagena in elastina. Njihova glavna sestavina je netopen kolagenski protein. Kolagen je kompleksen protein, spada v skupino glikoproteinov, ima kvarterno strukturo. Njegova fibrilarna struktura je super vijačnica, sestavljena iz 3 verig. Netopen v vodi, raztopini soli, v šibkih raztopinah kislin in alkalij. To je posledica posebnosti primarne strukture kolagena. Pri kolagenu je 70% aminokislin hidrofobnih. Aminokisline vzdolž dolžine polipeptidne verige so v strukturi razporejene v triade, ki so podobne med seboj, sestavljene iz treh aminokislin. Vsaka tretja amino kislina v primarni strukturi kolagena je glicin: (gly-X-Y) n, kjer je X katerakoli aminokislina, Y je katerakoli aminokislina). Te aminokislinske skupine v polipeptidni verigi se ponovijo večkrat. Sintezo kolagena stimulirajo spolni hormoni, askorbinska kislina (kot tudi sinteza proteoglikanov in proliferacija fibroblastov). Zavirajo glukokortikoide

Elastin je še bolj hidrofoben kot kolagen. Vsebuje do 90% hidrofobnih aminokislin. Veliko lizina, obstajajo območja s strogo določenim zaporedjem aminokislin. Verige so zložene v obliki globul. Zaradi lizinskih ostankov pride do interakcije med molekulami elastina.

Celični elementi vezivnega tkiva so fibroblasti, mastociti in makrofagi. V njih so procesi sinteze strukturnih komponent in proces razpadanja vezivnega tkiva. Kolagen se v desetih letih obnovi za 50%. V fibroblastih so sintetični procesi: sinteza kolagena, elastina.

Pri pomanjkanju vitamina C je slabša hidroksilacija prolina in lizina, nastajajo manj trajna kolagena vlakna (skorbuten, krhkost kosti).

XZnačilnosti jeter - kot organ homeostaze: struktura, značilnosti oskrbe s krvjo, celična in znotrajcelična sestava, funkcija. Vloga jeter v presnovi ogljikovih hidratov, lipidov in beljakovin, pri njihovi regulaciji in integraciji.

Jetra so osrednji organ kemične homeostaze, kjer se oblikuje enotna izmenjalna in energetska zbirka za presnovo maščob in ogljikovih hidratov, poleg tega pa jetra sodelujejo pri sintezi nekaterih encimov, vitaminov in so neposredno vključeni v metabolizem vode, mineralov in pigmentov; detoksifikacijska funkcija jeter je izredno pomembna.

Glavna strukturna enota jeter je jetrna lobula. Celice v njem tvorijo jetrne žarke, ki se nahajajo vzdolž polmerov. Med žarki do središča lobule, kjer se nahaja osrednja vena, se sinusoidi raztezajo. Na periferiji lobel zunajceličnih kapilar iz žolča nastajajo začetni žolčni kanali. Širitev in združitev tvorita v vratih jeter jetrni kanal, skozi katerega žolča zapusti jetra. Površina jetrne kapilarne mreže doseže 400 m in zagotavlja prehod skozi jetra približno 2 tisoč litrov krvi na dan. Jetra seka presnovo ogljikovih hidratov, lipidov in beljakovin. Jetra lahko izvajajo medsebojno delovanje presnove beljakovin, maščob in ogljikovih hidratov. V nekaterih krajih so "spojine" presnove ogljikovih hidratov in beljakovin PVC, oksaloacetat in α-ketoglutarat iz TCA cikla, ki se lahko pretvorijo v ALA, HSA in KLH v reakcijah transaminacije. Postopek pretvorbe aminokislin v keto kisline poteka na podoben način.

Nastale na poti pentoznega fosfata, se molekule NADPH2 uporabljajo za sintezo LC, TAG in CS. Zaradi sinteze in razgradnje glikogena jetra vzdržujejo koncentracijo glukoze v krvi (3,5-5,5 mmol / l). S kratkotrajnim postom se pojavita glikogenoliza in glukoneogeneza. V endoplazmičnem retikulumu jeter se sinteza žolčnih kislin izvaja s sodelovanjem P450, O2, NADPH.

Vloga jeter pri izmenjavi žolčnih pigmentov. Neposredni in posredni bilirubin. Sterobilin.

Rdeče krvne celice živijo približno 120 dni, nato pa jih uničijo predvsem v jetrih, vranici in kostnem mozgu, uniči pa se tudi hemoglobin. Bilirubin, ki nastane med razgradnjo hemoglobina, vstopi v krvni obtok in ga veže plazemski albumin - to je posredni bilirubin. Indirektni bilirubin je strupeni bilirubin, ki je bil pred kratkim nastal iz hemoglobina in še ni bil vezan v jetrih. Neposredni bilirubin je bilirubin, nevtraliziran v jetrih in pripravljen za odstranitev iz telesa. Ko je bilirubin v jetrih, se kovalentno veže na 2 molekuli UDP-glukuronske kisline in tvori bilirubin diglukuronid, imenovan vezani bilirubin. Neposredni in majhni deli indirektnega bilirubina skupaj z žolčem vstopajo v tanko črevo, kjer se UDP-glukuronska kislina odcepi od direktnega bilirubina in nastane mezobilubin. Slednji se v končnih delih tankega črevesa pod vplivom mikroorganizmov vrne v urobilinogen, katerega del se absorbira skozi mezenterične žile in vstopi v jetra (pravi urobilin), kjer se uniči s piroli. Večina urobilinogena vstopi v debelo črevo. Urobilinogen v debelem črevesu se povrne v stercobilinogen. 80% stercobilinogena se izloči v blatu in pod vplivom atmosferskega kisika oksidira v stercobilin, kar blatu daje značilno barvo. Manjši del stercobilinogena se absorbira skozi spodnjo in srednjo hemoroidno veno in vstopa v sistemsko cirkulacijo, vstopa v ledvice, ki se sproščajo. Stercobilinogen se pod vplivom atmosferskega kisika oksidira tudi v stercobilin. Sterkobilin v urinu se pogosto imenuje urobilin, vendar to ni pravi urobilin. Normalnega urobilina v urinu ni.

Hiperbilirubinemija, vrste zlatenice, spremembe pri izmenjavi žolčnih pigmentov z zlatenico.

Stopnja bilirubina v krvi: 1,7-17,0 µmol / l. Povečanje koncentracije bilirubina v krvni hiperbilirubinemiji. Ko koncentracija bilirubina> 50 µmol / l, se razširi v tkivo in jih obarva rumeno. Zlatenica - porumenelost tkiv zaradi usedlin bilirubina v njih.

Glede na vrsto presnovnih motenj bilirubina in vzroke hiperbilirubinemije lahko ločimo tri vrste zlatenice:

Superhepatična zlatenica. Nastanejo v povezavi z intenzifikacijo tvorbe bilirubina. S tem se poveča njegova posredna (nekonjugirana) frakcija v krvi. Izmet in urin sta močno obarvana.

Jetrna zlatenica. Njihov razvoj je povezan s kršitvijo uživanja (zajetja) bilirubina s hepatociti. S tem se poveča posredna (nekonjugirana) frakcija bilirubina v krvi. Kršenje izločanja žolča. Cal hypocholic. Urin je intenzivno obarvan.

Subhepatična zlatenica. Pojavijo se v nasprotju z odtokom žolča preko ekstrahepatičnih žolčnih poti (obstruktivna zlatenica). Kršenje izločanja žolča. Acholic feces. Urinsko barvno pivo.

Modul 7: Ekološki vidiki biokemije. Biokemija vitaminov.

Vpliv anorganskih toksinov na telesno presnovo (ioni težkih kovin, nitrati in nitriti).

Težke kovine so elementi periodnega sistema kemijskih elementov D.I. Mendeleev, z relativno molekulsko maso večjo od 40. Težke kovine - Pb, Hg, Zn, Cd, Mo, Cr, Mn, Ni, Cu.

Bor se nabira v jetrih, ledvicah, pljučih, bezgavkah. Izloča se predvsem v urinu. Fiziološka funkcija bora je uravnavanje aktivnosti obščitničnega hormona in preko njega izmenjave kalcija, magnezija, fosforja in holekalciferola. Podaljšan vnos presežnih odmerkov bora spremljajo spremembe zgornjih dihal in pljuč, razvija se boronski enteritis.

Zaužitje velikih količin broma lahko povzroči kemične opekline pljuč. Stik s tekočim bromom na koži spremljajo njegove opekline, nastanek slabo celjenih razjed.

Dolgotrajni vnos velikih odmerkov litija povzroča motnje srčne aktivnosti, povečanje mišične razdražljivosti, bolečine in otipljive občutljivosti, kar kaže na nevrotoksični učinek litija. Litijev ion zavira mobilnost in presnovo v spermi.

Vanadij se odlaga v jetra, kosti. Ima pomembno vlogo pri presnovi lipidov. Vanadij, ki se kopiči v jetrih in maščobnem tkivu, zavira proizvodnjo holesterola, povečuje katabolizem lipidov, zavira razvoj ateroskleroze, ima inzulinu podoben učinek. Ko se stopnja zastrupitve poveča, so pljuča prizadeta.

Gnojila (amonijev nitrat, amonijev nitrat, kalijev nitrat) so viri onesnaževanja z dušikom v okolju. Prekoračitev normativov uporabe dušikovih gnojil vodi ne le do kopičenja nitratov v rastlinah, ampak tudi do zmanjšanja hranilne vrednosti rastlinskih proizvodov. Pri zaužitju so nitrati izpostavljeni črevesni mikroflori. V tem primeru se nitrati zmanjšajo na nitrite. Nitriti prispevajo k nastanku methemoglobina. Nitrati, nitriti in nitrozamini imajo mutageni in rakotvorni učinek.

Vpliv na telesno presnovo toksičnih aromatičnih spojin - poliaromatskih ogljikovodikov, organoklorovih spojin (DDT, pesticidi, herbicidi, dioksini).

Ogljikovodiki imajo neprijetne vonjave. Dražijo oči, nos in so zelo škodljive za rastlinstvo in živalstvo.

V kombinaciji s hemoglobinom ogljikov monoksid, iz vdihanega zraka vstopi v kri, kar preprečuje nasičenje krvi s kisikom in posledično tkivi, mišicami, možgani. CO povzroča okvaro živčnega sistema, glavobol,

DDT ima akutni toksični učinek na človeka: v majhnih in srednje velikih odmerkih povzroča zastrupitev, pri odraslih pa večinoma brez negativnih posledic v prihodnosti, v velikih odmerkih, lahko povzroči smrt. DDT se kopiči v maščobnem tkivu telesa, vstopi v materino mleko, lahko vstopi v krvni DDT, povzroči indukcijo mikrosomskih encimov, vendar ne povzroči nobenih morfoloških sprememb v jetrih in encimska aktivnost kot celota ne presega norme. Učinek DDT na človeški imunski sistem je zaviralen.

Pesticidi (vključno s konzervansi) pogosto povzročajo alergije, diatezo in nekatere druge bolezni.

Herbicidi so rakotvorni. Dioksini, ki zavirajo imunski sistem in intenzivno vplivajo na procese celične delitve in specializacije, izzovejo razvoj onkoloških bolezni. Dioksini prodrejo v kompleksno in dobro delujoče delovanje endokrinih žlez. Vplivajo na reproduktivno funkcijo, močno upočasnjujejo puberteto in pogosto vodijo do ženske in moške neplodnosti. Povzročajo globoke motnje v skoraj vseh presnovnih procesih, zavirajo in razbijajo delovanje imunskega sistema.

Presnova etanola. Izmenjava acetaldehida, toksičnost.

Glavno mesto presnove etanola je jetra, v ta proces pa je lahko vključen tudi epitel želodca. Etanol se dehidrira z alkoholno dehidrogenazo v etanal (acetaldehid), nato se aldehid dehidrogenaza pretvori v acetat. Ocetna kislina v reakciji, ki jo katalizira acetat-CoA ligaza v prisotnosti ATP, se pretvori v acetil-CoA. Skupaj s citoplazmatsko alkoholno dehidrogenazo katalaza in "inducibilna" mikrosomalna alkoholna oksidaza imata omejen delež pri metabolizmu etanola. Hitrost transformacije etanola v jetrih je omejena predvsem z aktivnostjo alkoholne dehidrogenaze. Drugi omejevalni dejavnik je prisotnost NAD +. Najvišjo hitrost reakcije opazimo tudi pri nizkih koncentracijah etanola. Etanol ima dokaj visoko energetsko vrednost. Zato alkoholne pijače zagotavljajo telesu znaten del energetskih virov (zlasti med alkoholizmom).

Povečana poraba etanola skozi vse leto povzroči bolezni jeter. Zaradi visoke ravni NADH in acetil-CoA, ki jo povzroča vnos etanola, se citratni ciklus in ketogeneza v jetrih zavirajo, moti se biosinteza nevtralnih maščob in holesterola, opazi se povečano odlaganje maščob (degeneracija maščob).

Vitamini: definicija, klasifikacija in nomenklatura fizikalno-kemijskih lastnosti in funkcij (koencimi, redoks vitamini, hormonitamini). Provitamini, vitaminske snovi.

Vitamini so nizko molekularne organske spojine, ki so potrebne za normalno življenjsko aktivnost, v telesu pa ni ali pa je omejena sinteza.

Glede na fiziološki učinek se vitamini delijo na: vitamine, ki povečujejo celotno reaktivnost telesa (B1, B2, PP, A, C); antihemoragični vitamini (C, P, K); antianemične vitamine (B12, C, folna kislina), antiinfektivne vitamine (C, A).

O fizikalnih in kemijskih lastnostih: topni v maščobi (A, D, E, K) in v vodi topni (B, C, H). Glede na mehanizem delovanja obstajajo: koencimski vitamini (skupina B, PP, folna kislina, biotin, pantotenska kislina, K); antioksidantni vitamini (C, E, karotenoidi) in vitamini s prohormoni (A, D). V telesu se vitamini pretvorijo v bolj kompleksne molekule (koencimi), ki igrajo ključno vlogo v mnogih reakcijah, ki se odvijajo v celicah.

Provitamini, biokemični predhodniki vitaminov. Tako se provitamin A ali karoten, ki ga sintetizirajo rastlinske celice, v živalskih celicah pretvori v vitamine skupine A, ergosterola in njegovih derivatov v vitamine skupine D (kalciferoli).

Vitaminom podobne snovi so spojine, katerih aktivnost se kaže v majhnih odmerkih, primerljiva z odmerki vitaminov, vendar še vedno bistveno višja od odmerkov slednjih. Vsi imajo majhen anabolični učinek. Pomanjkanje teh snovi (za razliko od vitaminov) ne povzroča izrazitih motenj v telesu (Ubiquinone (Q10), holin (B4), lipoične kisline (N), pangamske kisline (B15), vitamina U.

Vrste presnovnih motenj vitaminov: hiper-, hipo-avitaminoza. Polyhypovitaminosis. Stopnje izmenjave vitaminov. Primarne - genetske, prehranske in sekundarne motnje metabolizma vitaminov: vzroki, mehanizmi za razvoj presnovnih motenj, klinične manifestacije, preventiva. Vzroki hipervitaminoze.

Zaradi pomanjkanja vitaminov se razvije hipovitaminoza, v odsotnosti pa se razvije avitaminoza. Z presežkom vitaminov se razvije hipervitaminoza. Polyhypovitaminosis je pomanjkanje cele skupine bistvenih vitaminov za človeško telo. Stopnje izmenjave vitaminov: absorpcija v črevesju ob sodelovanju posebnih transportnih sistemov; prevoz do mest uporabe ali odlaganja z uporabo transportnih beljakovin; preoblikovanje vitaminov v koencimske oblike z uporabo posebnih encimskih sistemov; sodelovanje koencimov z ustreznimi apoenzimi.

Obstaja primarna hipovitaminoza (eksogena, sestava hrane (rafinacija, toplotna obdelava, shranjevanje, kmetijska tehnologija), količina hrane, ekologija, nezadostna insolacija) in sekundarna (endogena, zmanjšana absorpcija v prebavnem traktu, disbakterioza, infekcije s helminti, fermentopatija, izguba vitaminov, povečano povpraševanje med dojenjem). nosečnosti). Popravek hipovitaminoze: individualna profilaksa. Vzroki hipervitaminoze: preveliko odmerjanje zdravil, eksotična hrana.

Norme porabe vitaminov po starostnih skupinah, terapevtskih odmerkih. Vitamini koencimi - regulatorji in integratorji tkivne presnove: PP, B1, V2, V6, V12, THFK, biotin, lipoična kislina, vitamin K in vikasol, vitamin A.

Dnevni vnos vitaminov je odvisen od starosti. Pri odrasli osebi praviloma telesna teža ostaja konstantna, t.j. Anabolični procesi so popolnoma uravnoteženi s kataboličnimi procesi. Pri otroku prevladajo procesi anabolizma nad procesi katabolizma. Del hranilnih snovi, ki se absorbirajo iz črevesja, je v telesu zakasnjen, kar vodi do povečanja teže, predvsem zaradi uporabe namočenih aminokislin za izgradnjo beljakovin iz njih. Energetska bilanca je pozitivna. Pri otrocih je potreba po vitaminih višja, ker vitamini so del koencimov in regulirajo anabolne procese.

V visokih odmerkih se lahko vitamini za terapevtske namene uporabljajo kot nespecifična sredstva: za sladkorno bolezen - B1, B2, B6; s hladnim - C; bronhialna astma - PP; za razjede prebavnega trakta - U, nikotin-to; s hiperholesterinemijo, nikotin-to.

Vitamin RR je del koenzim dehidrogenaze (NAD in NADP). Tiamin (B1) je koencim piruvat dekarboksilaze in α-ketoglutaratnih dekarboksilaznih kompleksov [presnova ogljikovih hidratov], pa tudi transketolaza (PFP). Riboflavin (B2) - flavin mononukleotid in flavin adenin dinukleotid (oksidacija FA). Piridoksin (B6) - aminotransferaza (transaminacija in dekarboksilacija). Cabolamine (B12) - metilkobalamin in 5-deoksiadenozilkobalamin. Tetrahidrofolični to-ta služi kot koencim encimov-nosilcev fragmentov z enim ogljikom. Biotin (H) je kofaktor encimov v dekarboksilacijskih in trinskarboksilacijskih reakcijah. Lipoic to-je kofaktor za oksidativno dekarboksilacijo α-keto kislin (PVA, α-ketoglutaric). Vitamin K, kofaktor, ki zagotavlja karboksilacijo in pretvorbo protrombina v trombin, sodeluje pri biosintezi trombotropita. Retinol (A) je koencim encimov v redoks procesih.

Vitamini - antioksidanti: vitamin A provitamini - karotenoidi, tokoferol (vitamin E), askorbinska kislina (vitamin C), flavonoidi (vitamin P).

Antioksidativni vitamini so molekule z negativno nabitim elektronom. Antioksidanti lahko preprečijo raka in bolezni srca in ožilja, ki lahko zdravijo telo in izločajo strupe. Antioksidante najdemo v živih živilih, to je v zelenjavi, sadju in zelenju.

Nenasičena struktura β-karotena omogoča, da njene molekule adsorbirajo svetlobo in preprečujejo kopičenje prostih radikalov in reaktivnih kisikovih oblik. β-karoten zavira nastajanje prostih radikalov in s tem ščiti celice imunskega sistema pred poškodbami s prostimi radikali in lahko izboljša imunski sistem. β-karoten je naravni imunostimulant, ki poveča imunski potencial telesa, ne glede na vrsto antigenov, tj. deluje ne-specifično.

Vitamin E upočasni oksidacijo lipidov (maščob) in zavira rast prostih radikalov, ki uničujejo celice, preprečuje nastanek krvnih strdkov, ima antikancerogeni učinek, krepi imunski sistem.

Vitamin C vpliva tudi na obtočni sistem, ščiti hemoglobin, preprečuje njegovo oksidacijo, vzdržuje zaloge železa v telesu in normalizira raven holesterola.

Številni flavonoidi lahko uravnavajo prepustnost sten krvnih žil in izboljšujejo njihovo elastičnost ter preprečujejo sklerotične poškodbe.

Hormonovitamini - retinska kislina, kalcitriol in K.

Prohormoni so snovi, ki so predhodniki hormonov, medtem ko same po sebi nimajo biološke aktivnosti.

Retinoična kislina je oblika vitamina A, ki se razlikuje od retinola v prisotnosti karboksilne skupine. Igra pomembno vlogo pri tvorbi kosti in zob. Potrebno za normalen razvoj zarodkov, rast novih celic, upočasni proces staranja. Vpliva na delovanje imunskega sistema. Sodeluje pri sintezi steroidnih hormonov in glikoproteinov.

Vitamin D (kalciferol), ko je hidroksiliran v jetrih in ledvicah, tvori hormon kalcitriol. Kalcitriol skupaj z dvema drugima hormonom (paratiroidni hormon in kalcitonin) sodeluje pri uravnavanju presnove kalcija. Kalciferol nastane iz prekurzorja 7-dehidroholesterola, ki je prisoten v koži ljudi in živali, kadar se obseva z ultravijolično svetlobo. Če je UV-obsevanje kože nezadostno ali če v hrani ni vitamina D, se pomanjkanje vitamina razvije in posledično je pri otrocih rahitis, osteomalacija pri odraslih. V obeh primerih je moten proces mineralizacije kosti.

Vitamin K sodeluje pri karboksilaciji ostankov glutaminske kisline v polipeptidnih verigah nekaterih beljakovin. Posledično se ostanki glutaminske kisline pretvorijo v ostanke y-karboksilglutaminske kisline. Ostanki y-karboksilglutaminske kisline zaradi dveh prostih karboksilnih skupin sodelujejo pri vezavi kalcija. Zaradi precej razširjene distribucije vitamina K v hrani. izdelkov in sintezo črevesne mikroflore, je pomanjkanje tega vitamina pri ljudeh razmeroma redko.