Image

Protitelesa proti glutamatni dekarboksilazi (GAD) t

Protitelesa proti glutamatni dekarboksilazi (anti-GAD) so specifični imunoglobulini, ki tvorijo komplekse z encimom celic otočka pankreasa in GABA-ergičnimi interneuroni. Prisotnost protiteles v krvi velja za laboratorijski marker za insulin-odvisno sladkorno bolezen in nevrološke patologije. Študija je imenovana z namenom diferencialne diagnoze teh bolezni. Biomaterial je venska kri, analiza je izvedena z ELISA. Območje normalnih vrednosti je od 0 do 5 ie / ml. Priprava rezultatov traja v povprečju 11-16 dni.

Protitelesa proti glutamatni dekarboksilazi (anti-GAD) so specifični imunoglobulini, ki tvorijo komplekse z encimom celic otočka pankreasa in GABA-ergičnimi interneuroni. Prisotnost protiteles v krvi velja za laboratorijski marker za insulin-odvisno sladkorno bolezen in nevrološke patologije. Študija je imenovana z namenom diferencialne diagnoze teh bolezni. Biomaterial je venska kri, analiza je izvedena z ELISA. Območje normalnih vrednosti je od 0 do 5 ie / ml. Priprava rezultatov traja v povprečju 11-16 dni.

Glutamat dekarboksilaza je encim GABA-ergičnih nevronov in celic beta trebušne slinavke. Vključena je v proizvodnjo gama-aminobutirne kisline ali GABA, nevrotransmiterja inhibicije, ki uravnava privzem glukoze. Ko so Langerhansovi otočki in nevroni poškodovani, encim vstopi v zunajcelični prostor in izzove proizvodnjo lastnih protiteles s svojim imunskim sistemom. Prisotnost protiteles proti dekarboksilazi glutaminske kisline v krvi je znak insulin-odvisnega diabetes mellitusa in patologije živčnega sistema: lezije malih možganov, epilepsije, astenične bulbarne paralize, paraneoplastičnega encefalitisa. V primerjavi z drugimi markerji sladkorne bolezni tipa 1 so protitelesa proti glutamat dekarboksilazi manj specifična in bolj občutljiva pri presejanju odraslih.

Indikacije

Krvni test za protitelesa proti HDC razkriva lezije trebušne slinavke in živčnih celic. Razlogi za študijo so:

  1. Znaki visoke ravni sladkorja v krvi - suha usta, povečana žeja, povečan volumen urina, povečan apetit, izguba telesne mase, zmanjšana občutljivost kože v okončinah, razjede na nogah in stopalih, zmanjšanje vida. Test se izvaja za razlikovanje med sladkorno boleznijo tipa 1 in tipa 2. t
  2. Dedna obremenitev sladkorne bolezni, odvisne od insulina. Študija je dodeljena bolnikom, katerih sorodniki imajo tako diagnozo. Na podlagi rezultatov je ugotovljeno tveganje za razvoj bolezni, diagnoza je ugotovljena v zgodnji predklinični fazi.
  3. Diabetes, neodvisen od insulina, vključno z gestacijskim diabetesom. Analiza se opravi kot del pregleda, da se ugotovi verjetnost, da bo bolezen postala odvisna od insulina.
  4. Donacija ledvice ali trebušne slinavke. Pokazalo se je, da sorodni darovalci potrdili odsotnost bolezni.
  5. Osumljen Mersch - Voltmanov sindrom. Test je indiciran za splošno povečanje mišičnega tonusa, deformacijo kostnega in skupnega tkiva, moteno spanje, depresivne manifestacije. Rezultati se uporabljajo za pojasnitev diagnoze.
  6. Klinične manifestacije cerebelarne ataksije - oslabljena hoja in koordinacija gibov, dismetrija, težave pri reprodukciji ritma gibov. Opredelitev anti-GAD v krvi velja za znak bolezni v kombinaciji s podatki iz drugih študij.
  7. Znaki epilepsije, miastenije. Test se uporablja za poglobljeno diagnozo bolezni.

Priprava na analizo

Material za analizo je venska kri. Pri pripravi na ograjo je treba upoštevati nekatera priporočila:

  • Pred postopkom ne jejte 4-8 ur, obdržati običajno pitno režim.
  • Ne kadite 30 minut pred odvzemom krvi.
  • Na predvečer vzdržanja uporabe alkoholnih pijač, da prekličejo težke vaje, da bi se izognili vplivu stresnih dejavnikov.
  • Pred postopkom za prenos biomateriala porabite pol ure v mirnem ozračju, brez nepotrebne telesne dejavnosti.

Krv iz vene je najbolje darovati zjutraj. Skladiščijo se in prevažajo v zaprtih epruvetah, ki so postavljene v škatle. Pred analizo se biomaterial centrifugira in iz njega odstranijo koagulacijske faktorje. Nastali serum se preiskuje z metodo ELISA, ki temelji na reakciji antigena-protitelesa. Rezultati so pripravljeni v 11-16 delovnih dneh.

Normalne vrednosti

Običajno protitelesa proti glutamat dekarboksilazi v krvi niso odkrita ali pa je njihova koncentracija zelo nizka. Referenčne vrednosti analize - od 0 do 5 ie / ml. Koridor kazalcev norme je odvisen od pogojev študije - reagentov, opreme - zato mora biti določen v obliki rezultatov, ki jih izda laboratorij. Pri tolmačenju upoštevajte naslednje:

  • Obseg norm ni odvisen od spola in starosti bolnika.
  • Na končni indikator ne vplivajo fiziološki dejavniki - spanje in budnost, prehranjevalne navade, ustava in drugi.
  • Normalni rezultat ne izključuje prisotnosti bolezni.

Povečanje vrednosti

AT-GAD v krvi najdemo predvsem pri odraslih. Razlog za povečanje vrednosti analize je lahko:

  1. Avtoimunska endokrinopatija. Pojav anti-GAD je najbolj značilen za odraslo insulinsko odvisno sladkorno bolezen (otroci se vsaj redko razvijajo). Povečanje stopnje je ugotovljeno pri 95% bolnikov s to patologijo. V redkih primerih so protitelesa odkrita pri bolezni odvisnosti, Hashimotovega tiroiditisa.
  2. Druge avtoimunske bolezni. Pri manj kot 8% bolnikov so protitelesa proti GDH odkrita pri juvenilnem revmatoidnem artritisu, revmatoidnem artritisu, sistemskem eritematoznem lupusu, perniciozni anemiji in enteropatiji glutena.
  3. Nevrološka patologija. Poškodbe nevronov povzročijo nastanek AT v sindromu "togih človeških", cerebelarni ataksiji, epilepsiji, astenični bulbarni paralizi, paraneoplastičnem encefalitisu, Eaton-Lambertovem sindromu. Stopnja analize je precej nad normo.
  4. Opcijske norme. Anti-GAD se odkrije pri 1-2% ljudi brez nevroloških patologij, brez sladkorne bolezni tipa 1 in nagnjenosti k temu.

Zdravljenje nenormalnosti

V medicinski praksi se pri diabetesu tipa 1 pogosto uporablja krvni test za protitelesa proti glutamat dekarboksilazi, da se diferencira in določi tveganje za razvoj bolezni pri bolnikih z dedno predispozicijo. Z rezultati študije se morate obrniti na svojega zdravnika: endokrinologa, diabetologa, nevropatologa. Končni kazalnik se razlaga kot del celovite raziskave, zato je potrebno posvetovanje s strokovnjaki, tudi če je rezultat testa negativen.

AT-GAD (protitelesa proti glutamat dekarboksilazi)

Glutamat dekarboksilaza (GAD) je encim, ki sodeluje pri nastajanju gama-aminobutirne kisline (GABA), je zaviralni mediator živčnega sistema. Ta encim najdemo v živčnih celicah (nevroni) in v beta celicah trebušne slinavke.

Če se v telesu razvije avtoimunska sladkorna bolezen tipa 1, GAD deluje kot avtoantigen. V krvi absolutne večine bolnikov (približno 95%) so ugotovili protitelesa proti tem encimu - protitelesa proti GAD. Sama, protitelesa proti glutamat dekarboksilazi ne povzročajo sladkorne bolezni, vendar njihova prisotnost v krvi odraža proces uničenja beta celic. Anti-GAD so specifični markerji, ki potrjujejo avtoimunsko poškodbo trebušne slinavke.

Zelo pomembno je, da postavimo pravilno diagnozo in določimo vrsto sladkorne bolezni v smislu prognoze za bolnika in izbire taktike zdravljenja. Za diferencialno diagnozo se oceni prisotnost določenih protiteles pri bolniku. Prvič, to so protitelesa proti beta celicam trebušne slinavke. V skoraj vseh bolnikih s sladkorno boleznijo tipa 1 so zaznana ta protitelesa, ki uničujejo lastno trebušno slinavko. Vendar je njihova stopnja največja ob začetku bolezni, v prvih šestih mesecih bolezni pa se postopno zmanjšuje.

Poleg tega je možno potrditi DM 1 s pomočjo protiteles proti glutamat dekarboksilazi. V krvi so prisotni v času diagnoze in nato zaznani že dolgo časa. Pogosto jih najdemo pri odraslih bolnikih in manj pogosto pri otrocih.

Pozitivna analiza AT na GAD potrjuje sladkorno bolezen tipa 1 ob prisotnosti kliničnih manifestacij hiperglikemije. Vendar pa strokovnjaki priporočajo, da se določi tudi protitelesa proti beta celicam trebušne slinavke in protiteles proti insulinu.

Avtoimunska poškodba trebušne slinavke se začne veliko pred pojavom prvih simptomov. Toda prvi klinični znaki hiperglikemije kažejo, da so skoraj vse beta celice že uničene (do 90%). Ob prisotnosti dedne predispozicije lahko zgodnji pregled za specifična protitelesa za diabetes mellitus tipa 1 omogoči izvajanje imunsko-korekcijske terapije in razvoj posebne prehrane za zmanjšanje tveganja za sladkorno bolezen.

Pri bolnikih s sladkorno boleznijo tipa 1 lahko pride do drugih avtoimunskih bolezni - primarne adrenalne insuficience, celiakalne enteropatije. Zato je treba pri potrditvi diagnoze sladkorne bolezni tipa 1 opraviti diagnostično iskanje in izključiti druge bolezni.

Povečanje ravni protiteles proti glutamat dekarboksilazi je značilno tudi za bolezni živčnega sistema - Mersch-Voltmannov sindrom, epilepsijo, Lambert-Eatonov sindrom in cerebelarno ataksijo. Hkrati je raven protiteles več deset ali stokrat višja od kazalnikov, značilnih za diabetes mellitus.

Možna je prisotnost protiteles proti GAD pri zdravih ljudeh (do 8%) v populaciji. Pogosto kažejo nagnjenost k bolezni ščitnice - tirotoksikoza ali avtoimunski tiroiditis Hashimoto.

Indikacije za analizo

Diferencialna diagnoza sladkorne bolezni tipa 1 in 2.

Odkrivanje sladkorne bolezni pri posameznikih z genetsko predispozicijo.

Diagnoza bolezni živčnega sistema.

Priprava na študijo

Krv za raziskovanje se vzame zjutraj na prazen želodec, celo čaj ali kava sta izključena. Dovoljeno je piti čisto vodo.

Časovni interval od zadnjega obroka do analize je vsaj osem ur.

Dan pred študijo ne jemljite alkoholnih pijač, maščobnih živil, omejite telesno dejavnost.

Študijsko gradivo

Razlaga rezultatov

Norm: 0 - 5 ie / ml.

Dvig:

1. Diabetes mellitus tip 1.

2. Mersch-Voltmanov sindrom.

3. Lambert-Eatonov sindrom.

5. Paraneoplastični encefalitis.

7. Gravesova bolezen.

8. Avtoimunski tiroiditis Hashimoto.

Izberite simptome, ki vas skrbijo, odgovorite na vprašanja. Ugotovite, kako resen je vaš problem in ali morate obiskati zdravnika.

Pred uporabo informacij, ki jih zagotavlja spletna stran medportal.org, preberite pogoje uporabniškega sporazuma.

Uporabniški sporazum

Stran medportal.org ponuja storitve pod pogoji, opisanimi v tem dokumentu. Z začetkom uporabe spletnega mesta potrjujete, da ste pred uporabo spletnega mesta prebrali pogoje te uporabniške pogodbe in v celoti sprejmete vse pogoje te pogodbe. Spletnega mesta ne uporabljajte, če se ne strinjate s temi pogoji.

Opis storitve

Vse informacije, ki so objavljene na spletnem mestu, so samo za referenco, informacije iz odprtih virov pa se sklicujejo in niso oglaševanje. Spletna stran medportal.org ponuja storitve, ki uporabniku omogočajo iskanje drog v podatkih, pridobljenih iz lekarn kot del dogovora med lekarnami in medportal.org. Zaradi lažje uporabe podatkov o zdravilih na mestu uporabe so prehranska dopolnila sistematizirana in podana na en sam način.

Stran medportal.org ponuja storitve, ki uporabniku omogočajo iskanje klinike in drugih zdravstvenih informacij.

Opozorilo

Podatki v rezultatih iskanja niso javna ponudba. Upravljanje spletne strani medportal.org ne zagotavlja točnosti, popolnosti in (ali) ustreznosti prikazanih podatkov. Uprava spletnega mesta medportal.org ni odgovorna za škodo ali škodo, ki ste jo utrpeli zaradi dostopa ali nezmožnosti dostopa do spletnega mesta ali zaradi uporabe ali nezmožnosti uporabe te strani.

Če sprejmete pogoje te pogodbe, popolnoma razumete in se strinjate, da:

Informacije na spletnem mestu so samo za referenco.

Uprava spletnega mesta medportal.org ne zagotavlja odsotnosti napak in neskladij glede prijavljenih na spletnem mestu in dejanske razpoložljivosti blaga in cen blaga v lekarni.

Uporabnik se obvezuje, da bo informacije, ki so v interesu, pojasnil s telefonskim klicem v lekarni ali uporabil informacije, ki so bile dane po lastni presoji.

Uprava spletnega mesta medportal.org ne zagotavlja odsotnosti napak in neskladij glede urnika dela klinike, njihovih kontaktnih podatkov - telefonskih številk in naslovov.

Niti uprava medportal.org niti katera koli druga stranka, ki sodeluje v postopku zagotavljanja informacij, ni odgovorna za kakršno koli škodo ali škodo, ki ste jo morda utrpeli, če ste se v celoti zanašali na informacije na tej spletni strani.

Uprava spletnega mesta medportal.org se zavezuje in se zavezuje, da si bo še naprej prizadevala za zmanjšanje razlik in napak v posredovanih informacijah.

Upravljanje strani medportal.org ne zagotavlja odsotnosti tehničnih napak, tudi glede delovanja programske opreme. Uprava spletnega mesta medportal.org se zavezuje, da bo čim prej naredila vse za odpravo napak in napak v primeru njihovega nastanka.

Uporabnik je opozorjen, da uprava spletnega mesta medportal.org ni odgovorna za obisk in uporabo zunanjih virov, povezave do katerih so lahko na spletnem mestu, ne zagotavlja odobritve njihove vsebine in ni odgovorna za njihovo razpoložljivost.

Uprava spletnega mesta medportal.org si pridržuje pravico, da spletno stran začasno prekine, delno ali v celoti spremeni njeno vsebino, spremeni Uporabniško pogodbo. Takšne spremembe se izvedejo le po presoji uprave brez predhodnega obvestila uporabniku.

Potrjujete, da ste prebrali pogoje te uporabniške pogodbe in v celoti sprejmete vse pogoje te pogodbe.

Oglaševalske informacije, na katerih ima umestitev na spletnem mestu ustrezno pogodbo z oglaševalcem, so označene kot "oglaševanje".

Študija koncentracije protiteles proti dekarboksilazi glutaminske kisline

Anti-GAD je protitelo proti encimu, ki se imenuje glutamat dekarboksilaza. Vključujejo protitelesa proti otočku, protitelesa proti tirozin fosfatazi (IA-2) in protitelesa proti endogenom insulinu (IAA).

Vsi so udeleženci avtoimunskega procesa, ki vodi do uničenja otočnih celic Langhansoma, kar vodi v razvoj sladkorne bolezni tipa 1. Vzrok teh protiteles in agresivnosti proti celicam, ki proizvajajo insulin, ni znan. Upoštevana je vloga genetskih dejavnikov, okolja ali virusnih okužb.

Vrednost testnih protiteles proti glutamatni dekarboksilazi

Povečanje ravni protiteles proti GAD je najbolj značilno za podvrsto tipa 1 sladkorne bolezni, ki se imenuje LADA (latentni avtoimunski diabetes pri odraslih). To je mejna oblika diabetes mellitusa tipa 1, ki se pojavlja pod pretvezo sladkorne bolezni tipa 2. t

LADA diabetes mellitus se razvija počasi, z uničenjem β-celic pankreasnih otočkov, ki se zazna le pri starosti 35-45 let. Diferenciacija sladkorne bolezni LADA (sladkorna bolezen tipa 1), značilna za pozno starost, in sladkorna bolezen tipa 2 je zelo praktičnega pomena, saj obe vrsti diabetesa zahtevata različno zdravljenje.

Sladkorna bolezen tipa 2 se zdravi s peroralnimi antidiabetičnimi zdravili (npr. Sulfonilsečnino, metformin itd.). In diabetes mellitus tipa 1 avtoimunološke narave, kateremu pripada sladkorna bolezen LADA, nujno zahteva uporabo insulina.

Potrditev prisotnosti protiteles proti GAD pri odraslem bolniku z na novo diagnosticirano diabetes mellitusom omogoča prepoznavanje sladkorne bolezni tipa LADA in s tem vključitev insulina v zdravljenje.

Študija ravni protiteles proti GAD je zato zaželena pri vseh bolnikih z diagnosticirano sladkorno boleznijo, ki:

  • so stari od 30 do 60 let;
  • Nimajo dejavnikov tveganja za razvoj sladkorne bolezni tipa 2;
  • imajo v družini avtoimunske bolezni.

Določanje protiteles proti dekarboksilazi glutaminske kisline (anti-GAD), protiteles proti otočku in protiteles proti tirozin fosfatazi se lahko uporablja za prepoznavanje diabetesa mellitusa tipa LADA.

  • diferencialna diagnoza diabetesa tipa 1 in sladkorne bolezni tipa 2;
  • pri iskanju ljudi s povečanim tveganjem za diabetes tipa 1, zlasti pri sorodnikih ljudi, ki že imajo to vrsto sladkorne bolezni.

Metode za določanje protiteles proti dekarboksilazi

Študija se izvaja z uporabo vzorcev krvi, odvzetih bolniku. Med zadrževanjem mora biti bolnik na praznem želodcu. Zbrano kri za analizo lahko shranimo v hladilniku do 7 dni in zamrznemo do 30 dni. Rezultat se praviloma pridobi po 2 tednih.

Anti-GAD protitelesa, kot tudi druga protitelesa, ki se pojavijo pri diabetesu tipa 1, se odkrijejo z uporabo radioimunoesnih metod ali ne-izotopskih imunokemijskih metod.

Veljavne vrednosti za protitelesa proti GAD so 0-10 IU / ml.

Antitijelo proti glutamin dekarboksilazi (GADA)

Člen Navigacija:

Kaj je protitelo glutaminske dekarboksilaze (GADA)?

Marker avtoimunskega uničenja beta celic trebušne slinavke.

V raziskavah zadnjih let so odkrili glavni antigen, ki je glavni cilj za avtoprotitelesa, povezana z razvojem insulin-odvisnega diabetesa - dekarboksilaza glutaminske kisline. Ta membranski encim, ki izvaja biosintezo inhibitornega nevrotransmiterja centralnega živčnega sistema sesalcev - gama-aminobutirne kisline, je bil najprej odkrit pri bolnikih z generaliziranimi nevrološkimi motnjami. Protitelesa proti GAD so zelo informativen marker za identifikacijo prediabetesa, kot tudi identifikacijo posameznikov z velikim tveganjem za razvoj diabetesa tipa I. t Med asimptomatsko sladkorno boleznijo je mogoče odkriti protitelesa proti GAD pri bolniku 7 let pred klinično manifestacijo bolezni.

Po mnenju tujih avtorjev je pogostnost odkrivanja avtoprotiteles pri bolnikih s „klasičnim“ diabetesom mellitusom tipa 1 ICA-60-90%, IAA-16-69%, GAD-22-81%. V zadnjih letih so bile objavljene študije, ki kažejo, da so GAD avtoantitijela najbolj informativna pri bolnikih z LADA. Vendar pa je po podatkih ESS Ruske federacije le 53% bolnikov z LADO odkrilo protitelesa proti GAD v primerjavi s 70% ICA. Ena ne nasprotuje drugi in potrjuje potrebo po identifikaciji vseh treh imunoloških označevalcev, da bi dosegli višjo raven informacij. Opredelitev teh označevalcev v 97% primerov omogoča razlikovanje diabetesa tipa I od tipa II, ko je klinika diabetesa tipa I prikrita kot tip II.

Zakaj je pomembno proizvajati protitelesa za glutaminsko dekarboksilazo (GADA)?

Protitelesa proti GAD (dekarboksilaza glutaminske kisline) so protitelesa proti glavnemu antigenu beta celic trebušne slinavke, eden od tipov avtoprotiteles, ki so prisotna pri večini bolnikov z diabetesom mellitusom, odvisnim od insulina tipa 1. Pričajo o avtoimunskem mehanizmu uničenja insularnega aparata trebušne slinavke. Taki ljudje imajo povečano tveganje za druge avtoimunske motnje.

Ta študija je poleg tega lahko koristna pri pregledovanju žensk z gestacijskim diabetesom, da bi ocenili tveganje za poslabšanje bolezni, kot tudi pri pediatrični diabetologiji pri izbiri ustrezne terapije za otroke s sladkorno boleznijo.

Katere bolezni počnejo protitelesa proti glutamin dekarboksilazi (GADA)?

Prisotnost avtoimunskih markerjev v krvi se lahko odkrijejo mesece in leta (5–8 let), preden se pojavijo prvi klinični simptomi sladkorne bolezni. Klinične manifestacije sladkorne bolezni tipa 1 se pojavijo šele po tem, ko se uniči vsaj 80% celic, ki izločajo insulin. Pri osebah brez sladkorne bolezni z visokim deležem teh protiteles je tveganje za diabetes mellitus 9–10%, po nekaterih podatkih pa do 45%.

Upoštevati je treba, da lahko avtoprotitelesa proti GAD in druga protitelesa proti celicam otočkov najdemo v 1-2% zdravih posameznikov, ki kasneje ne razvijejo insulin-odvisnega sladkorne bolezni. Pri bolnikih s sladkorno boleznijo tipa 2 (neodvisno od insulina) lahko prisotnost protiteles proti GAD kaže na tveganje, da postane bolezen odvisna od insulina.

  • Identifikacija pri bolnikih s sladkorno boleznijo tipa 2, pri katerih obstaja visoko tveganje za razvoj sladkorne bolezni tipa 1.
  • Preverjanje za ženske z gestacijskim diabetesom za oceno tveganja za napredovanje bolezni.
  • V kompleksu raziskav pri odločanju o vprašanju o vrsti diabetesa in predpisovanju insulinskega zdravljenja pri otrocih.
  • Pregled sorodnikov (ne diabetikov), potencialnih darovalcev ledvic ali dela trebušne slinavke.

Kako se pripraviti za dajanje protiteles proti glutamin dekarboksilazi (GADA)?

Posebna priprava na študijo ni potrebna.

Protitelesa proti glutamatni dekarboksilazi (anti-GAD) t

Protitelesa proti glutamatni dekarboksilazi (anti-GAD) so avtoprotitelesa, usmerjena proti glavnemu encimu lastnih beta celic trebušne slinavke in GABAergičnih nevronov. So poseben marker sladkorne bolezni tipa 1 in nekaterih bolezni živčnega sistema in se uporabljajo za diferencialno diagnozo teh bolezni.

Ruski sinonimi

Protitelesa na dekarboksilazo glutaminske kisline, protitelesa proti GDK.

Angleški sinonimi

Anti-GAD65, AT-GAD, protitelesa proti GAD, anti-glutaminsko kislino dekarboksilaza Ab, protitelesa proti glutamatni dekarboksilazi.

Raziskovalna metoda

Merske enote

Ie / ml (mednarodna enota na mililiter).

Kateri biomaterial se lahko uporablja za raziskave?

Kako se pripraviti na študijo?

Ne kadite 30 minut pred študijo.

Splošne informacije o študiji

Glutamat dekarboksilaza (GAD) je eden od encimov, potrebnih za sintezo inhibitornega mediatorja živčnega sistema gama-aminobutirne kisline (GABA). Encim je prisoten le v nevronih in beta celicah trebušne slinavke. GAD deluje kot avtoantigen pri razvoju avtoimunskega diabetesa mellitusa (tip 1 DM). V krvi 95% bolnikov s sladkorno boleznijo tipa 1 lahko zazna protitelesa proti tem encimom (anti-GAD). Menijo, da anti-GAD ni neposreden vzrok za diabetes, ampak odraža trenutno uničenje beta celic. V laboratorijski diagnozi anti-GAD se štejejo kot specifični označevalci avtoimunskih lezij trebušne slinavke in se uporabljajo za diferencialno diagnozo variant diabetesa.

Sladkorna bolezen je kronična progresivna bolezen, za katero je značilna trdovratna hiperglikemija in motena presnova maščob in beljakovin, kar vodi do razvoja akutnih (na primer diabetične ketoacidoze) in poznih (na primer retinopatije) zapletov. Obstajajo sladkorna bolezen tipa 1 in tipa 2 ter bolj redke klinične različice te bolezni. Diferencialna diagnoza variant diabetesa je temeljnega pomena za prognozo in taktiko zdravljenja. Osnova diferencialne diagnoze sladkorne bolezni je študija avtoprotiteles, usmerjenih proti beta celicam trebušne slinavke. Velika večina bolnikov s sladkorno boleznijo tipa 1 ima protitelesa proti sestavinam lastne trebušne slinavke. Nasprotno, takšna avtoprotitelesa niso značilna za bolnike s sladkorno boleznijo tipa 2. t

Praviloma je anti-GAD prisoten v času diagnoze pri bolniku s kliničnimi znaki sladkorne bolezni in obstaja že dolgo časa. To razlikuje anti-GAD od protiteles proti celicam otočka trebušne slinavke, katerih koncentracija se postopoma zmanjšuje v prvih 6 mesecih bolezni. Anti-GAD je najbolj značilen za odrasle bolnike s sladkorno boleznijo tipa 1 in manj pogosto odkrite pri otrocih. Pozitivna napovedna vrednost anti-GAD testa je precej visoka, kar omogoča potrditev diagnoze diabetesa tipa 1 pri bolniku s pozitivnim rezultatom testa in kliničnimi znaki hiperglikemije. Kljub temu je priporočljiva definicija drugih tipov avtoprotiteles, specifičnih za diabetes mellitus.

Zdravilo Anti-GAD je povezano z avtoimunskimi poškodbami trebušne slinavke, ki se začne veliko pred razvojem kliničnih znakov diabetesa tipa 1. To je posledica dejstva, da pojav značilnih simptomov sladkorne bolezni zahteva uničenje 80-90% celic Langerhansovih otočkov. Zato lahko študijo anti-GAD uporabimo za oceno tveganja za razvoj sladkorne bolezni pri bolnikih z obremenjeno dedno anamnezo te bolezni. Prisotnost anti-GAD v krvi teh bolnikov je povezana z 20% povečanjem tveganja za razvoj sladkorne bolezni tipa 1 v naslednjih 10 letih. Z odkrivanjem dveh ali več avtoprotiteles, značilnih za diabetes tipa 1, se v naslednjih 10 letih poveča verjetnost bolezni za 90%. Opozoriti je treba, da se tveganje za razvoj bolezni pri bolniku s pozitivnim rezultatom testa za anti-GAD in odsotnost obremenjene dedne anamneze sladkorne bolezni tipa 1 ne razlikuje od tveganja za razvoj te bolezni pri populaciji.

Pri bolnikih s sladkorno boleznijo tipa 1 so pogostejše druge avtoimunske bolezni, kot so Gravesova bolezen, celiakalna enteropatija in primarna insuficienca nadledvične žleze. Zato so v primeru pozitivnega rezultata študije o anti-GAD in diagnozi diabetesa tipa 1 potrebni dodatni laboratorijski testi, da se izključi sočasna patologija.

Visoka raven anti-GAD (običajno več kot 100-krat večja kot pri sladkorni bolezni tipa 1) je odkrita tudi pri nekaterih boleznih živčnega sistema, najpogosteje pri bolnikih z Mersch-Voltmanovim sindromom ("rigiden človeški" sindrom), cerebelarna ataksija, epilepsija, miastenija, paraneoplastični encefalitis in Lambert-Eatonov sindrom.

Anti-GAD najdemo pri 8% zdravih ljudi. Zanimivo je, da je z njihovim nadaljnjim pregledom mogoče identificirati avtoprotitelesa, značilna za avtoimunske bolezni ščitnice in želodca. V zvezi s tem se anti-GAD šteje za označevalce občutljivosti na bolezni, kot so avtoimunski tiroiditis Hashimoto, tirotoksikoza in perniciozna anemija.

Za kaj se uporabljajo raziskave?

  • Za diferencialno diagnozo sladkorne bolezni tipa 1 in 2;
  • napovedati razvoj sladkorne bolezni tipa 1 pri bolnikih z obremenjeno dedno anamnezo te bolezni;
  • za diagnozo Mersch - Voltmanovega sindroma, cerebelarne ataksije, epilepsije, miastenije in nekaterih drugih bolezni živčnega sistema.

Kdaj je načrtovana študija?

  • pacient s kliničnimi znaki hiperglikemije: žeja, povečanje dnevnega urina, povečan apetit, postopno zmanjšanje vida, zmanjšanje občutljivosti kože v okončinah, dolgotrajna razjeda stopal in nog;
  • pacienta z obremenjeno dedno anamnezo sladkorne bolezni tipa 1;
  • bolnik s kliničnimi znaki Mersch-Voltmannovega sindroma (difuzni hiperton, motnje spanja, deformacije sklepov in kosti, depresija), cerebelarna ataksija (motnja hoje, koordinacija gibov okončin in oči, dismetrija, disdiohokineza), epilepsija (konvulzije), miastenija (progresivna šibkost) mišice obraza, udov, neoplazme mediastinuma) in nekatere druge bolezni živčnega sistema.

Kaj pomenijo rezultati?

Referenčne vrednosti: 0 - 5 ie / ml.

Razlogi za pozitiven rezultat:

  • sladkorna bolezen tipa 1 (avtoimunska);
  • Mersch-Voltmanov sindrom ("rigiden človeški" sindrom);
  • cerebelarna ataksija;
  • epilepsija;
  • nistagmus (nenadzorovano gibanje zrkla);
  • miastenija gravis;
  • paraneoplastični encefalitis;
  • Lambert-Eatonov sindrom;
  • Gravesova bolezen;
  • Avtoimunski tiroiditis Hashimoto;
  • anemijo.

Vzroki za negativen rezultat:

  • norma;
  • Pri simptomih hiperglikemije je verjetnejša diagnoza sladkorne bolezni tipa 2. t

Kaj lahko vpliva na rezultat?

  • Anti-GAD je najpogostejši pri odraslih bolnikih s sladkorno boleznijo tipa 1, pri otrocih pa so manj pogosti.

Pomembne opombe

  • Tveganje za razvoj sladkorne bolezni tipa 1 pri bolnikih, ki so pozitivni na GAD, z obremenjeno dedno zgodovino, se v naslednjih 10 letih poveča za 20%.
  • Zdravilo Anti-GAD so odkrili pri 8% zdravih ljudi, nekateri med njimi imajo tudi protitelesa proti ščitnicam in želodčnim celicam.

Prav tako priporočamo

Kdo pripravlja študijo?

Endokrinolog, splošni zdravnik, pediater, anesteziolog, oživitelj, okulist, nefrolog, nevrolog, kardiolog.

Protitelesa proti dekarboksilazi glutaminske kisline (avtoantitijela z glutaminsko kislino) t

Vsaj 3 ure po zadnjem obroku. Lahko pijete vodo brez plina.

Raziskovalna metoda: ELISA

Dekarboksilaza glutaminske kisline (GAD) je encim pankreasne β-celične membrane. Anti-GAD je zelo informativen marker za odkrivanje pred-sladkorne bolezni, kot tudi za odkrivanje ljudi z velikim tveganjem za razvoj bolezni. Odkrivanje anti-GAD pri bolnikih s sladkorno boleznijo tipa 2 (sladkorna bolezen tipa 2) kaže, da so v patogenezo vključeni avtoimunski mehanizmi. Pri drugih avtoimunskih boleznih: tiroiditisu, perniciozni anemiji, Addisonovi bolezni, vitiligu itd. Se lahko opazi povečanje anti-GAD. Približno 1% zdravih ljudi ima pozitiven rezultat.

INDIKACIJE ZA RAZISKAVE:

  • Diagnostika izbrisanih in atipičnih oblik sladkorne bolezni;
  • Identifikacija tveganih skupin za sladkorno bolezen;
  • Napovedovanje nastanka odvisnosti od insulina pri bolnikih s sladkorno boleznijo tipa 2;
  • Rešitev vprašanja zdravljenja z insulinom pri sladkorni bolezni tipa 2;
  • Diferencialna diagnoza sladkorne bolezni tipa 2 in latentne avtoimunske sladkorne bolezni tipa 1.

RAZLAGA REZULTATOV:

Referenčne vrednosti (standardna varianta):

AT-GAD (protitelesa proti glutamat dekarboksilazi, GAD-avtoprotitelesa, anti-GAD, GADA)

Marker avtoimunskega uničenja beta celic trebušne slinavke.

Protitelesa proti GAD (dekarboksilaza glutaminske kisline) so protitelesa proti glavnemu antigenu beta celic trebušne slinavke, eden od tipov avtoprotiteles, ki so prisotna pri večini bolnikov z diabetesom mellitusom, odvisnim od insulina tipa 1. Pričajo o avtoimunskem mehanizmu uničenja insularnega aparata trebušne slinavke. Taki ljudje imajo povečano tveganje za druge avtoimunske motnje. Prisotnost avtoimunskih markerjev v krvi se lahko odkrijejo mesece in leta (5–8 let), preden se pojavijo prvi klinični simptomi sladkorne bolezni. Klinične manifestacije sladkorne bolezni tipa 1 se pojavijo šele po tem, ko se uniči vsaj 80% celic, ki izločajo insulin. Pri osebah brez sladkorne bolezni z visokim deležem teh protiteles je tveganje za diabetes mellitus 9–10%, po nekaterih podatkih pa do 45%.

Upoštevati je treba, da lahko avtoprotitelesa proti GAD in druga protitelesa proti celicam otočkov najdemo v 1-2% zdravih posameznikov, ki kasneje ne razvijejo insulin-odvisnega sladkorne bolezni. Pri bolnikih s sladkorno boleznijo tipa 2 (neodvisno od insulina) lahko prisotnost protiteles proti GAD kaže na tveganje, da postane bolezen odvisna od insulina.

Ta študija je poleg tega lahko koristna pri pregledovanju žensk z gestacijskim diabetesom, da bi ocenili tveganje za poslabšanje bolezni, kot tudi pri pediatrični diabetologiji pri izbiri ustrezne terapije za otroke s sladkorno boleznijo.

Upoštevati je treba, da so ta protitelesa najdena tudi v drugi nediabetični patologiji: sindrom togosti mišic, pri juvenilnem revmatoidnem artritisu, Sjogrenovem sindromu, revmatoidnem artritisu, sistemskem eritematoznem lupusu, Hashimotovem avtoimunskem tiroiditisu.

Protitelesa proti glutamatni dekarboksilazi (GAD) t

Protitelesa za dekarboksilazo glutaminske kisline (AT do GAD) je marker avtoimunske lezije beta celic trebušne slinavke, ki proizvajajo insulin, in informativni indikator prediabetesa. Glavne indikacije za uporabo: diagnoza diabetes mellitus in prediabetes (pred razvojem kliničnih znakov, to je identifikacija bolnikov s tveganjem za diabetes).
AT v GAD - protitelesa proti encimu, dekarboksilaza glutaminske kisline (glutamat dekarboksilaza - GAD), ki se nahaja v celicah beta trebušne slinavke (celice, ki proizvajajo insulin). GAD je membranski encim, ki sintetizira gama-aminobutirno kislino (enega od nevrotransmiterjev v možganih). Priporočljivo je identificirati protitelesa proti GAD kot marker pri diagnozi prediabetesa, saj se pojavnost tega tipa protiteles odkrije pri posameznikih z velikim tveganjem za razvoj sladkorne bolezni nekaj let pred kliničnimi manifestacijami bolezni. Domneva se, da se protitelesa proti GAD lahko odkrijejo v človeški krvi 7 let pred nastopom kliničnih manifestacij (to je med asimptomatskim potekom bolezni). Pojav GAD pri bolnikih s sladkorno boleznijo tipa 2 (insulin-neodvisen tip) lahko kaže na tveganje, da postane sladkorna bolezen tipa 1 (vrsta, odvisna od insulina). Protitelesa na ta encim proizvajajo pri 70-80% oseb s sladkorno boleznijo tipa 1. t Ugotovljeno je bilo tudi, da se je ta razred protiteles pojavil v krvi v 1-2% primerov pri posameznikih, ki v prihodnosti niso imeli sladkorne bolezni.
Priprava na diagnostiko

Pacientu je treba pojasniti namen študije.
Vse omejitve v prehrani in prehrani niso potrebne.
Bolnika je treba opozoriti, da bo za analizo potreben vzorec krvi, in obvestiti, kdo bo izvedel venopunkcijo in kdaj.
Opozoriti bi bilo treba na možnost neprijetnih občutkov med nameščanjem snopa na roko in venopunkcijo.

Skrij se
|
Nazaj na kazalo
Postopki

Po venipunkturi se kri zbere v prazno epruveto ali z ločilnim gelom.
Kraj venipunkture stisnite z bombažno kroglo, da ustavite krvavitev.
Ko se na mestu venepunkcije oblikuje hematom, so predpisane tople obloge.

Skrij se
|
Nazaj na kazalo
Referenčne vrednosti

Skrij se
|
Nazaj na kazalo
Dejavniki, ki vplivajo na rezultat študije

Dejavniki, ki izkrivljajo rezultat

Vzorci krvi v hemolizi.

Skrij se
|
Nazaj na kazalo
Namen študije

Diagnoza oseb s sladkorno boleznijo tipa 2, debelost za identifikacijo bolnikov z velikim tveganjem za razvoj sladkorne bolezni tipa 1.
Diagnoza gestacijskega sladkorne bolezni pri ženskah (noseča sladkorna bolezen).

Skrij se
|
Nazaj na kazalo
Odstopanja od norme

Če obstaja tveganje za razvoj sladkorne bolezni prvega tipa, ki je posledica avtoimunske agresije na beta celice otočnega aparata trebušne slinavke (prediabetes).
Različne revmatoidne bolezni.

Diagnoza diabetes mellitus tipa 1 in 2

Diabetes mellitus je skupina presnovnih (presnovnih) bolezni, za katere je značilna hiperglikemija, ki se razvije kot posledica absolutnega ali relativnega pomanjkanja insulina in se kaže tudi v glukozuriji, poliuriji, polidipiji in lipidnih motnjah.

Diabetes mellitus je skupina presnovnih (presnovnih) bolezni, za katere je značilna hiperglikemija, ki se razvije kot posledica absolutnega ali relativnega pomanjkanja insulina in se kaže tudi v glukozuriji, poliuriji, polidipiji, lipidnih motnjah (hiperlipidemija, dislipidemija), beljakovinah (disproteinemija) in mineralih (npr. Hipokalemija) izmenjav, poleg tega povzroča razvoj zapletov. Klinične manifestacije bolezni so lahko včasih povezane z okužbo, duševno travmo, pankreatitisom, tumorjem trebušne slinavke. Pogosto se sladkorna bolezen razvije z debelostjo in nekaterimi drugimi endokrinimi boleznimi. Pri tem lahko igra vlogo tudi dednost. Diabetes mellitus medicinskega in družbenega pomena se nahaja takoj za srčnimi in onkološkimi boleznimi.

Obstajajo 4 klinične vrste sladkorne bolezni: sladkorna bolezen tipa 1, sladkorna bolezen tipa 2, druge vrste (z genetskimi okvarami, endokrinopatije, okužbe, bolezni trebušne slinavke itd.) In gestacijski diabetes (noseča sladkorna bolezen). Nova klasifikacija še ni splošno sprejeta in je priporočilo. Vendar pa je treba revidirati staro klasifikacijo predvsem zaradi nastanka novih podatkov o heterogenosti sladkorne bolezni, kar pa zahteva razvoj posebnih diferenciranih pristopov k diagnozi in zdravljenju bolezni. SD

Tip 1 - kronična bolezen, ki jo povzroča absolutna pomanjkanje insulina, ki je posledica nezadostne proizvodnje trebušne slinavke. Sladkorna bolezen tipa 1 vodi do trajne hiperglikemije in razvoja zapletov. Stopnja odkrivanja - 15: 100 000 prebivalcev. Razvija se predvsem v otroštvu in adolescenci. SD

Tip 2 je kronična bolezen, ki jo povzroča relativno pomanjkanje insulina (zmanjša se občutljivost insulin-odvisnih receptorjev na insulin) in se kaže v kronični hiperglikemiji z razvojem značilnih zapletov. Sladkorna bolezen tipa 2 predstavlja 80% vseh primerov sladkorne bolezni. Pogostost pojavljanja je 300: 100.000 prebivalcev. Prevladujoča starost je običajno več kot 40 let. Pogosteje se ugotavlja pri ženskah. Dejavniki tveganja so genetska in debelost.

Pregled za sladkorno bolezen

Strokovni odbor Svetovne zdravstvene organizacije priporoča pregled za sladkorno bolezen za naslednje kategorije državljanov:

  • vsi bolniki, starejši od 45 let (z negativnim rezultatom testa, ponovite vsake 3 leta);
  • mlajši bolniki z: debelostjo; dedna sladkorna bolezen; visoko rizično etnično / rasno pripadnost; anamneza gestacijskega diabetesa; otroka, ki tehta več kot 4,5 kg; hipertenzija; hiperlipidemija; predhodno odkrili NTG ali visoko raven glukoze v krvi na prazen želodec.

Za presejanje (tako centralizirano kot decentralizirano) diabetes mellitus Svetovna zdravstvena organizacija priporoča določitev vrednosti glukoze in hemoglobina A1c.

Glikozilirani hemoglobin je hemoglobin, v katerem molekula glukoze kondenzira z β-terminalnim valinom β-verige molekule hemoglobina. Glikozilirani hemoglobin je v neposredni povezavi z ravnjo glukoze v krvi in ​​je integriran kazalnik kompenzacije presnove ogljikovih hidratov v zadnjih 60–90 dneh pred raziskavo. Stopnja nastajanja HbA1c je odvisna od velikosti hiperglikemije in normalizacija njene ravni v krvi se pojavi 4-6 tednov po doseganju euglikemije. V zvezi s tem je vsebnost HbA1c določena, če je potrebno, nadzor presnove ogljikovih hidratov in potrditev njegove kompenzacije pri bolnikih s sladkorno boleznijo že dolgo časa. V skladu s priporočilom Svetovne zdravstvene organizacije (2002) je treba določitev glikiranega hemoglobina v krvi bolnikov s sladkorno boleznijo opraviti enkrat na četrtletje. Ta indikator se pogosto uporablja za pregledovanje populacije in nosečnic, ki se izvajajo z namenom ugotoviti kršitve presnove ogljikovih hidratov in spremljati zdravljenje bolnikov s sladkorno boleznijo.

BioChemMac ponuja opremo in reagente za analizo glikoziliranega hemoglobina HbA1c iz podjetja Drew Scientific (Anglija) in Axis-Shield (Norveška) - svetovnih voditeljev, specializiranih za klinične sisteme za spremljanje sladkorne bolezni (glej konec tega poglavja). Izdelki teh podjetij imajo mednarodno standardizacijo NGSP za merjenje HbA1c.

Preprečevanje sladkorne bolezni

Sladkorna bolezen tipa 1 je kronična avtoimunska bolezen, ki jo spremlja uničevanje β-celic Langerhansovih otočkov, zato je zgodnja in natančna prognoza bolezni v predklinični (asimptomatski) fazi zelo pomembna. To bo zaustavilo celično uničenje in maksimalno ohranilo celično maso β-celic.

Preverjanje skupine z visokim tveganjem za vse tri vrste protiteles bo pomagalo preprečiti ali zmanjšati pojavnost sladkorne bolezni. Pri bolnikih s tveganjem, ki imajo protitelesa za dva ali več antigenov, se sladkorna bolezen razvije v obdobju 7-14 let.

Za identifikacijo posameznikov z velikim tveganjem za razvoj diabetesa tipa 1 je treba izvesti študijo genetskih, imunoloških in presnovnih markerjev bolezni. Treba je opozoriti, da je priporočljivo raziskati imunološke in hormonske indikatorje v dinamiki - 1-krat v 6–12 mesecih. V primeru odkrivanja avtoprotiteles za β-celico, s povečanjem njihovega titra, zmanjšanjem ravni C-peptidov, je treba pred nastopom kliničnih simptomov začeti izvajati terapevtske in preventivne ukrepe.

Označevalci diabetesa tipa 1

  • Genetski - HLA DR3, DR4 in DQ.
  • Imunološka - protitelesa proti dekarboksilazi glutaminske kisline (GAD), inzulinu (IAA) in protiteles proti Langerhansovim celicam otočkov (ICA).
  • Metabolični - glikohemoglobin A1, izguba prve faze izločanja insulina po intravenskem testu tolerance na glukozo.

Tipkanje HLA

Po sodobnih konceptih ima DM 1, kljub akutnemu nastopu, dolgo latentno obdobje. Običajno je treba opredeliti šest stopenj razvoja bolezni. Prvo od teh, stopnjo genetske predispozicije, je označeno s prisotnostjo ali odsotnostjo genov, povezanih z diabetesom tipa 1. Prisotnost antigenov HLA, zlasti razreda II - DR 3, DR 4 in DQ, je zelo pomembna. V tem primeru se tveganje za razvoj bolezni večkrat poveča. Danes velja genetska predispozicija za razvoj diabetesa tipa 1 kot kombinacija različnih alelov normalnih genov.

Najbolj informativni genetski označevalci diabetesa tipa 1 so antigeni HLA. Študija genetskih označevalcev, povezanih s sladkorno boleznijo tipa 1, pri bolnikih z LADA se zdi primerna in potrebna za diferencialno diagnozo med vrstami sladkorne bolezni med razvojem bolezni po 30 letih. »Klasični« haplotipi, značilni za diabetes tipa 1, so bili odkriti pri 37,5% bolnikov. Haplotipi, ki so veljali za zaščitne, so bili istočasno ugotovljeni pri 6% bolnikov. Morda to lahko pojasni počasnejše napredovanje in blažji klinični potek sladkorne bolezni v teh primerih.

Protitelesa na Langerhansove celice (ICA) t

Razvoj specifičnih avtoprotiteles na β-celice Langerhansovih otokov vodi do uničenja slednjih z mehanizmom citotoksičnosti, ki je odvisna od protiteles, kar posledično vodi v kršitev sinteze insulina in razvoj kliničnih znakov diabetesa tipa 1. Avtoimunski mehanizmi za uničevanje celic so lahko dedni in / ali sproženi s številnimi zunanjimi dejavniki, kot so virusne okužbe, izpostavljenost strupenim snovem in različnimi oblikami stresa. Za sladkorno bolezen tipa 1 je značilna prisotnost asimptomatske stopnje prediabetesa, ki lahko traja več let. Slabo sintezo in izločanje insulina v tem obdobju je mogoče odkriti le s testom tolerance za glukozo. V večini primerov so pri teh posameznikih z asimptomatskim potekom sladkorne bolezni tipa I odkriti avtoprotitelesa za Langerhansove celice otočkov in / ali protitelesa proti insulinu. Opisani so primeri odkrivanja ICA 8 in več let pred nastopom kliničnih znakov diabetesa tipa 1. Določanje ravni ICA se lahko uporabi za zgodnjo diagnozo in odkrivanje občutljivosti na sladkorno bolezen tipa 1. t Pri bolnikih z ICA se postopno zmanjšuje delovanje β-celic, kar se kaže v kršitvi zgodnje faze izločanja insulina. S popolno prekinitvijo te faze izločanja se pojavijo klinični znaki diabetesa tipa 1.

Študije so pokazale, da je ICA določen pri 70% bolnikov z novo diagnosticirano sladkorno boleznijo tipa 1 v primerjavi z kontrolno populacijo brez diabetesa, kjer je ICA odkrita v 0,1–0,5% primerov. ICA je opredeljen tudi pri bližnjih sorodnikih ljudi s sladkorno boleznijo. Pri teh posameznikih obstaja veliko tveganje za razvoj sladkorne bolezni tipa 1. t Številne študije so pokazale, da ICA-pozitivni bližnji sorodniki bolnikov s sladkorno boleznijo pozneje razvijejo diabetes tipa 1. Visok prognostični pomen določanja ICA je določen tudi z dejstvom, da bolniki z ICA, tudi v odsotnosti sladkorne bolezni, na koncu razvijejo tudi sladkorno bolezen tipa 1. Zato opredelitev ICA olajšuje zgodnje odkrivanje sladkorne bolezni tipa 1. t Dokazano je, da določanje ravni ICA pri bolnikih s sladkorno boleznijo tipa 2 lahko pomaga pri odkrivanju sladkorne bolezni še pred nastopom pomembnih kliničnih simptomov in ugotavljanje potrebe po terapiji z insulinom. Zato je pri bolnikih s sladkorno boleznijo tipa 2 v prisotnosti ICA verjetno, da kaže na razvoj odvisnosti od insulina.

Insulinska protitelesa

Protitelesa proti insulinu najdemo pri 35–40% bolnikov z novo diagnosticirano sladkorno boleznijo tipa 1. t Poročali so o povezavi med pojavom protiteles proti insulinu in protitelesi proti celicam otočkov. Protitelesa proti insulinu lahko opazimo v fazi pred-sladkorne bolezni in simptomatske simptome sladkorne bolezni tipa 1. t V nekaterih primerih se pri bolnikih po zdravljenju z insulinom pojavijo tudi protitelesa proti insulinu.

Dekarboksilaza glutaminske kisline (GAD)

Študije v zadnjih letih so pokazale, da je glavni antigen, ki je glavni cilj za avtoprotitelesa, povezan z razvojem insulina odvisnega diabetesa, dekarboksilaza glutaminske kisline. Gre za membranski encim, ki izvaja biosintezo inhibitornega nevrotransmiterja centralnega živčnega sistema sesalcev, gama-aminobutirne kisline, ki je bila najprej ugotovljena pri bolnikih z generaliziranimi nevrološkimi motnjami. Protitelesa proti GAD so zelo informativni marker za identifikacijo prediabetesa, kot tudi za identifikacijo posameznikov z velikim tveganjem za razvoj sladkorne bolezni tipa 1. t V obdobju asimptomatskega razvoja sladkorne bolezni lahko protitelesa proti GAD odkrijemo pri bolniku 7 let pred klinično manifestacijo bolezni.

Po mnenju tujih avtorjev je pogostnost odkrivanja avtoprotiteles pri bolnikih s klasično sladkorno boleznijo tipa 1: ICA - 60–90%, IAA - 16–69%, GAD - 22–81%. V zadnjih letih so avtorji objavili dela, ki so pokazala, da so pri bolnikih z avtoprotitelesom LADA najbolj informativni. Vendar pa je po podatkih ESS Ruske federacije le 53% bolnikov z LADA imelo protitelesa proti GAD v primerjavi s 70% ICA. Ena ne nasprotuje drugi in lahko služi kot potrditev potrebe po identifikaciji vseh treh imunoloških označevalcev, da bi dosegli višjo raven informacij. Opredelitev teh označevalcev v 97% primerov omogoča razlikovanje tipa 1 DM od tipa 2, ko se klinika diabetesa tipa 1 preoblikuje kot tip 2. t

Klinična vrednost seroloških označevalcev diabetesa tipa 1

Najbolj informativen in zanesljiv je sočasen pregled 2-3 markerjev v krvi (odsotnost vseh označevalcev - 0%, en marker - 20%, dva markerja - 44%, trije markerji - 95%).

Odkrivanje protiteles proti celičnim komponentam β-celic Langerhansovih otočkov proti dekarboksilazi glutaminske kisline in insulinu v periferni krvi je pomembno za identifikacijo posameznikov, ki so dovzetni za razvoj bolezni, in sorodnikov diabetičnih bolnikov z genetsko predispozicijo za sladkorno bolezen tipa 1. t Nedavna mednarodna študija je potrdila velik pomen tega testa za diagnosticiranje avtoimunskega procesa, usmerjenega proti celicam otočkov.

Diagnoza in spremljanje sladkorne bolezni

Naslednji laboratorijski testi se uporabljajo za diagnozo in spremljanje sladkorne bolezni (v skladu s priporočili SZO iz leta 2002).

  • Rutinski laboratorijski testi: glukoza (kri, urin); ketoni; test tolerance na glukozo; HbA1c; fruktozamin; mikroalbumin; kreatinin v urinu; lipidni profil.
  • Dodatni laboratorijski testi za nadzor diabetesa: opredelitev protiteles proti insulinu; določanje C-peptida; odkrivanje protiteles proti otočkom Langangars; odkrivanje protiteles proti tirozin fosfatazi (IA2); določanje protiteles proti dekarboksilazi glutaminske kisline; definicija leptina, grelina, resistina, adiponektina; Tipkanje HLA.

Dolgo časa, da bi ugotovili sladkorno bolezen in nadzorovali stopnjo kompenzacije, je bilo priporočljivo določiti vsebnost glukoze v krvi na prazen želodec in pred vsakim obrokom. Nedavne študije so pokazale, da se jasnejša povezava med koncentracijo glukoze v krvi, prisotnostjo vaskularnih zapletov sladkorne bolezni in stopnjo njihovega napredovanja ne zazna s kazalniki glukoze na tešče, temveč s stopnjo njegovega povečanja v obdobju po obroku - postprandialna hiperglikemija.

Poudariti je treba, da so se merila za kompenzacijo sladkorne bolezni v zadnjih letih bistveno spremenila, kar je mogoče razbrati iz podatkov, predstavljenih v tabeli.

Zato je treba merila za diagnozo sladkorne bolezni in njeno kompenzacijo v skladu z najnovejšimi priporočili WHO (2002) „zaostriti“. To je posledica nedavnih študij (DCCT, 1993; UKPDS, 1998), ki so pokazale, da imajo pogostost, čas razvoja poznih vaskularnih komplikacij diabetesa in stopnja njihovega napredovanja neposredno povezavo s stopnjo kompenzacije diabetesa.

Insulin

Insulin je hormon, ki ga proizvajajo β-celice Langerhansovih otočkov pankreasa in je vključen v uravnavanje presnove ogljikovih hidratov in vzdrževanje konstantne ravni glukoze v krvi. Inzulin se najprej sintetizira kot preprohormon z molekulsko maso 12 kDa, nato pa v celici obdelamo, da tvorimo prohormon z molekulsko maso 9 kDa in dolžino 86 aminokislinskih ostankov. Ta prohormon se odlaga v granulah. V teh granulah so disulfidne vezi med verigami A in B insulina in C-peptida pretrgane, zaradi česar nastane molekula insulina z molekulsko maso 6 kDa in dolžino 51 aminokislinskih ostankov. Med stimulacijo ekvimolarne količine inzulina in C-peptida ter majhno količino proinzulina kot tudi drugih intermediatov (

E. E. Petryaykina, kandidat medicinskih znanosti
N. S. Rytikova, kandidat za biološke vede
Mestna klinična bolnišnica Morozov, Moskva